VASKULARNA OČESNA OBLOGA

Glavni Leče

VASKULARNA OČESNA OBRAZA (tunica vasculosa bulbi (PNA), tunica media oculi (JNA), tunica vasculosa oculi (BNA); syn: vaskularni trakt očesa, uvea] - srednja lupina zrkla, bogata s krvnimi žilami, ki se nahaja med beločnico in mrežnico.

V žilnici (očesna jabolka, T.) ločimo anteriorno delitev, ki jo predstavljajo šarenica (glej) in ciliarno telo (glej), in zadnji del - dejansko žilnico ali žilnico [choroidea (PNA), chorioidea (BNA)]. zasedajo večino S. o. Pogon Pravzaprav S. o. je nastal 5. meseca. intrauterini razvoj močnega procesa mezoderma *, ki prodira v votlino očesnega okenca na mestu prehoda v noge okrogle skodelice.

Vsebina

Anatomija

Pravzaprav S. o. r. sega od nazobljenega roba (ora serrata) do očesnega živca (glej). Zunaj meji z beločnico (glej), ki je od nje ločena z ozko razpoko - periorihoroidnim prostorom (perivaskularni prostor, T; spatium perichoroide-ale), ki se končno oblikuje šele v drugi polovici otrokovega življenja. Z beločnico je tesno povezana le v območju izhoda vidnega živca. Od notranjosti do pravega S. o. mesto tesno povezuje mrežnico (glej). Debelina ustreznega S. o. odvisno od dovoda krvi od 0,1 do 0,4 mm.

Lastnost žilnega sistema s. je bila predstavljena z 8 - 12 kratkimi kratkimi cilijarnimi arterijami (aa. ciliares breves), do - rži so veje oftalmološke arterije (a. ophthalmica) in pridejo v dejansko S. jezera. G. na posteriornem polu zrkla, ki tvori gosto žilno mrežo. Venska kri iz S. o. d) teče skozi vortikozne žile (vv. vorticosae), ki skozi poševne kanale v beločnici izhajajo iz 4-6 debel iz zrkla.

Inervate S. okoli. d. dolge in kratke trepljalne živce (nn. ciliares longi et breves).

Histologija

V resnici S. o. Obstaja 5 plasti (sl.): 1) suprakoroidna plošča - zunanji sloj, ki meji na beločnico, sestavljen iz tankih plošč iz vezivnega tkiva, razporejenih v 5-7 vrstic in prekrit z večprocesnimi pigmentnimi celicami (glej); 2) plast velikih plovil (Hallerjeve plasti), ki jo sestavljajo precej velike, predvsem venske žile, med njimi so praznine med prostimi vezivnimi tkivi in ​​pigmentnimi celicami; vortikotične žile izvirajo iz te plasti; 3) plast srednjih žil (Zatlerjev sloj), ki sestoji pretežno iz arterijskih žil in vsebuje manj pigmentnih celic kot Hallerjeva plast; 4) horiokapilarna plast (koroidna kapilarna plošča, lamina choroidocapillaris), ki ima posebno strukturo (kapilare-luknje se nahajajo v eni ravnini in jo odlikuje nenavadna širina svetlobe in ozke interkapilarne vrzeli), s čimer se ustvari skoraj neprekinjen zbiralnik krvi iz mrežnice le steklaste žleze. ; posebno gosto mrežo žil v koriokapilarni plasti na zadnjem polu zrkla v območju osrednje jame mrežnice, ki zagotavlja funkcijo osrednjega in barvnega vida; 5) steklaste plošče ali Bruchovo membrano (bazalni kompleks ali bazalna plošča, T.), debeline 2 do 3 mikronov, ki ločujejo žilno membrano od pigmentnega epitelija mrežnice.

Perivaskularni prostori ustrezni S. o. je bila zasedena s stromo, sestavljeno iz ohlapnega vezivnega tkiva (glej). Poleg fibrocitov in potujočih histiocitov je ustrezen S. o. vsebuje pigmentne celice, telesa in številne procese, ki se polnijo z drobnimi zrni rjavega pigmenta. Dodajajo ustrezno S. o. temne barve.

Fiziologija

Pravzaprav S. o. zagotavlja prehrano in normalno delovanje mrežnice: chorio-kapilarna plast oskrbuje zunanje plasti mrežnice s krvjo, vključno s plastjo palic in stožcev, kjer se obnavlja nenehno razpadajoči rodopsin (vizualna purpura), ki je potreben za vid. Poleg tega je dejansko S. o. zaradi prisotnosti kemoten-zoreceptorjev v njem sodeluje pri uravnavanju intraokularnega tlaka.

Raziskovalne metode

Raziskovalne metode vključujejo oftalmoskopijo (glej), oftalmokromoskopijo, diapanoskopijo (glej), fluorescenčno angiografijo (glej), ultrazvočno biometrijo (glej Ultrazvočna diagnoza). Za diagnozo novotvorb je primerno S. o. uporabili so radio-izotopske študije z radioaktivnim fosforjem 32P, jodom 1311, kriptonom 85 kg.

Za namen določitve diagnoze se široko uporabljajo imunološke metode raziskovanja (glej Immunodiagnostics). Serološke raziskave se nanašajo na: aglutinacijske reakcije (glej), padavine (glej), mikroprecipicije po Uanye (metoda nefelometrija), reakcija veznega komplementa (glej); kvantitativno določanje imunoglobulinov v biol. tekočine (serum, solza tekočina, vodena vlaga v sprednji strani očesa itd.) po Mancinijevi metodi. Za preučevanje celične imunosti se uporabljajo reakcije limfocitne transformacije (glej), inhibicija migracije levkocitov, levkocitoliza. Da bi pojasnili etiologijo vnetnih bolezni (horoiditis, uveitis), se osrednji testi izvajajo tudi z uporabo specifičnih alergenov (tuberkulin, toksoplasmin, prečiščeni bakterijski in virusni antigeni, tkivni antigeni v S. o. Y.). Alergen se nanese na kožo ali pa se injicira intrakutalno, subkutano ali z elektroforezo, po kateri opazimo potek horoiditisa (ali uveitisa). Test se šteje za pozitivnega v primeru poslabšanja choroiditis (uveitis) ali z zmanjšanjem vnetja.

Patologija

Obstajajo malformacije, poškodbe, bolezni, tumorji, C. o. leto

Malformacije. Najpogostejša razvojna anomalija je S. o. je kolobo-ma (glej). Včasih obstaja nerazvitost S. okoli. g. - - horioderemija, pigmentna mesta S. o., da rž ne zahteva posebne obravnave.

Pri poškodbah, kontuzijah in kirurških posegih so opazili poškodbe (glej Oči).

Ustrezen odsek s. lahko pride do okvare očesa, kot tudi po operacijah na trebuhu (antiglama-komata, ekstrakcija sive mrene itd.). Hkrati se v perihoroidnem prostoru kopiči transudat, ki se sam izčrpa. iz blata. Ustrezen odsek s. lahko tudi posledica krvnih motenj

cirkulacijo v njem z ostrim padcem intraokularnega tlaka.

Klin, znaki odcepitve. so bile zmanjšanje vidnih funkcij, majhna in neenakomerna prednja komora zrkla, znižanje intraokularnega tlaka. Ko oftalmoskopija vidno sivo "mehurček" piling pravilno S. o. Diagnozo postavimo na podlagi klin, slik, perimetričnih podatkov, ultrazvoka (gl. Ultrazvočna diagnoza, v oftalmologiji) in diapanoskopije (glej). Zdravljenje je konzervativno: subkonjunktivalne injekcije kofeina, deksazon, ustni digoksin, veroshpiron, asko-rutin. V odsotnosti učinka je indicirano kirurško zdravljenje: posteriorna trepanacija beločnice (glej) ali sklerotomija (glejte Sclera) za odstranitev odvečne perikoroidne tekočine. Napoved za pravočasno zdravljenje je ugodna.

Bolezni. Vnetni procesi se lahko razvijejo v vseh delih žilnice (glej Uveitis) ali le v posteriornem delu - posteriornem uveitisu ali horoiditisu (glej).

Značilnosti strukture in funkcije S. o., določiti izvirnost vnetnih procesov. Številne žile, anastomoze med njimi, širok lumen kapilar povzroči upočasnitev pretoka krvi in ​​ustvarjanje ugodnih pogojev za naselitev v jezeru. bakterij, toksinov, virusov, protozoov in drugih patolov. sredstva. Veliko število pigmentnih celic, histiociti, prisotnost beljakovin, mukopolisaharidi (glikozaminoglikani) določa visoko specifičnost antigenskih organov S. o. mesto in ustvarja predpogoje za razvoj alergij z inf. poškodbe. Imunski konflikt se lahko kaže kot alergijska reakcija zapoznelega tipa (pogosteje) in takojšnjega tipa.

Tumorji. Od benignih tumorjev so neurino-mi (glej), angiome, jeevus (glej Neva, oči). Nevrimi žilnice se običajno razvijejo v ozadju nevrofibromatoze (glej). Angiomas S. o. redko opazili, se štejejo za malformacijo žilnega sistema očesa. Praviloma so kombinirani s podobnimi nepravilnostmi kože obraza in sluznic.

Ustrezni S. maligni tumorji. je bila razdeljena na primarno in sekundarno. Primarni tumorji se razvijajo iz elementov, ki so dejansko S., sekundarni - pri metastazah iz primarnega središča, ki se nahaja v mlečni žlezi, pljuča, -. trakta.

Najpogostejši maligni tumor je S. je melanom (glej). Za zdravljenje malignih tumorjev se uporablja laserska koagulacija (glej. Laser), resekcija tumorja, krio-destruktivne operacije (glejte Kriokirurgija), po indikacijah - radioterapija, kemoterapija, včasih se zatečejo k odstranitvi zrkla (glej Enucleation of eye).

Izrez perifernih odsekov pravega S. o. V kombinaciji s kriostimulacijo se odstranijo tumorji. Razrez je primeren s. je bila izvedena za vstavitev v očesno votlino različnih instrumentov pri odstranjevanju tujkov (glej), operacije na steklastem telesu (glej), mrežnica (glej).

Bibliografija: Arkhangelsky VN Morfološka načela oftalmoskopske diagnoze, str. 132, M., 1960; B. yn in A. Ya Hemodinamika očesa in metode njenega raziskovanja, str. 34, M., 1971; V o-dovozov AM M. Svetlobni refleksi, Atlas, str. 160, M., 1980; Zaitseva N.S. in drugi Imunološki in biokemični dejavniki v patogenezi in utemeljitvi zdravljenja uveitisa, Vestn. oftalmus., № 4, str. 31, 1980; Salzmann M. Anatomija in histologija človeškega očesa v normalnem stanju, njen razvoj in bledenje, trans. z njim. 53, M., 1913; Kovalevsky EI Pediatrična oftalmologija, str. 189, M., 1970; on, Očesne bolezni, z. 275, M., 1980; Krasnov M. L. Elementi anatomije v klinični praksi oftalmologa, M., 1952; Multivolumni vodnik za očesne bolezni, pod uredništvom V. N. Arkhangelsky, vol. 1, vol. 1, s. 159, M., 1962; N. P. Bunin, A. Ya. in L. A. Katsnelson, Intraokularni tlak, fiziologija in patologija, str. 141, 244, M., 1974; Penkov M.A., Shpak N.I. in AvrushchenkoN. M. Endogeni uveitis, str. 47 et al., Kiev, 1979; Samoilov A. Ya., Yuzefova F. I. in Azarov N. S. Tuberkulozne bolezni očesa, L., 1963; Fort-schritte der Augenheilkunde, hrsg. v. E. B. Streiff, Bd 5, S. 183, Basel - N. Y., 1956; Frangois J., Rabaey M. in Vandermeerssche G. L'ult-rastructure des tissueus occulaires au microscope electronique, Ophthalmologica (Basel), t. 129, str. 36, 1955; Sistem oftalmologije, ur. S. Duke-Elder, v. 9, L., 1966; Woods A.S. Endogeni uveitis, Baltimor, 1956, bibliogr.

14. Choroid

Žličnica (tunica vasculosa bulbi) se nahaja med zunanjo kapsulo očesa in mrežnico, zato se imenuje srednji ovoj, vaskularni ali uvealni trakt očesa. Sestavljen je iz treh delov: šarenice, cilijarnega telesa in žilnega ustna.

Vse kompleksne funkcije očesa se izvajajo z udeležbo vaskularnega trakta. Vendar vaskularni trakt očesa služi kot posrednik med presnovnimi procesi, ki se pojavljajo v telesu in v očesu. Obsežna mreža širokih tankostenskih posod z bogato inervacijo prenaša skupne nevrohumoralne učinke. Sprednji in zadnji del žilnega trakta imata različne vire oskrbe s krvjo. To pojasnjuje možnost njihovega ločenega vključevanja v patološki proces.

14.1. Sprednja soproidna žrela: šarenica in cilijarno telo

14.1.1. Struktura in funkcija šarenice

Iris (šarenica) - sprednji del žilnega trakta. Določa barvo očesa, je svetlobna in ločilna diafragma (sl. 14.1).

Za razliko od drugih delov žilnega trakta šarenica ne pride v stik z zunanjim očesnim ovojem. Šarenica se odmakne od biča neposredno za limbusom in se prosto nahaja v čelni ravnini v sprednjem delu očesa. Prostor med roženico in šarenico se imenuje sprednja očesna komora. Njegova globina v sredini 3-3,5 mm.

Za irisom, med njo in lečo, je zadnja očesna komora v obliki ozke reže. Obe komori sta napolnjeni z intraokularno tekočino in komunicirajo skozi zenico.

Šarenica je vidna skozi roženico. Premer šarenice je približno 12 mm, njegova navpična in vodoravna dimenzija pa lahko niha za 0,5–0,7 mm. Periferni del šarenice, imenovan koren, je viden samo s pomočjo posebne metode - gonioskopije. V sredini šarenice je okrogla luknja - zenica (pupilla).

Iris je sestavljena iz dveh listov. Sprednji list irisa je mezodermalnega izvora. Njegova zunanja mejna plast je prekrita z epitelijem, ki je nadaljevanje posteriornega epitelija roženice. Osnova tega letaka je stroma irisa, ki jo predstavljajo krvne žile. Ko je biomikroskopija na površini šarenice, lahko vidite čipkasti vzorec prepletenih posod, ki tvorijo nekakšno olajšanje, individualno za vsako osebo (slika 14.2). Vsa plovila imajo pokrov veznega tkiva. Visoki detajli čipkastega vzorca šarenice se imenujejo trabekule, vdolbine med njimi pa se imenujejo praznine (ali grobnice). Barva šarenice je tudi individualna: od modre, sive, rumenkasto zelene v blondinkah do temno rjave in skoraj črne v rjavolicah. Razlike v barvi so posledica različnega števila več pigmentnih melanoblastnih pigmentnih celic v stromi šarenice. V temnopoltih ljudeh je število teh celic tako veliko, da površina šarenice ni kot čipka, ampak kot debela tkana preproga. Ta iris je značilen za prebivalce južne in najsevernejše zemljepisne širine kot faktor zaščite pred zaslepljevalnim svetlobnim tokom.

Koncentrična do zenice na površini šarenice je nazobčana črta, ki jo tvori prepletanje žil. Deluje šarenico v zenice in cilijarne (robove). V cilijarnem pasu se razlikujejo vzponi v obliki nepravilnih krožnih kontraktilnih brazd, vzdolž katerih se razvija šarenica, ko se zenica razširi. Šarenica je najtanjša na skrajni periferiji na začetku korena, zato je tu », da se lahko šarenica med kontuzijsko poškodbo odtrga (slika 14.3).

Zadnji del šarenice je todermalnega izvora, je tvorba pigmentnih mišic. Embriološko je nadaljevanje nediferenciranega dela mrežnice. Gosto plast pigmenta varuje oko pred prekomernim svetlobnim tokom. Na robu zenice se pigmentni list zavrti spredaj in oblikuje pigmentno mejo. Dve mišici večsmernega delovanja izvajajo zožitev in ekspanzijo zenice, s čimer zagotavljajo merjen pretok svetlobe v očesno votlino. Sfinkter, ki zožuje zenico, se nahaja v krogu na samem robu zenice. Dilatator se nahaja med sfinkrom in korenom šarenice. Celice gladkih mišic dilatatorja se nahajajo radialno v eni sami plasti.

Bogato inervacijo šarenice izvaja vegetativni živčni sistem. Dilatator je inerviran s simpatičnim živcem, sfinkter - zaradi parasimpatičnih vlaken cilijarnega vozlišča - okulomotornega živca. Trigeminalni živci zagotavljajo občutljivo inervacijo šarenice.

Krvavitev šarenice je narejena iz sprednje in dveh posteriornih dolgih cilijarnih arterij, ki tvorita velik arterijski krog na obrobju. Arterijske veje so usmerjene proti zenici, pri čemer nastanejo luknjaste anastomoze. Tako se oblikuje zmečkana mreža žil cikličnega pasu irisa. Od nje izhajajo radialne veje, ki tvorijo kapilarno mrežo vzdolž roba zenice. Žile irisa zbirajo kri iz kapilarne plasti in so usmerjene od središča do korena šarenice. Struktura krvnega obtoka je taka, da se tudi pri maksimalni dilataciji zenice žile ne upognejo pod ostrim kotom in da v krvnem obtoku ni motenj.

Študije so pokazale, da je šarenica lahko vir informacij o stanju notranjih organov, od katerih ima vsaka svoje območje predstavitve v šarenici. Glede na stanje teh območij se opravi presejalna iridodiagnoza patologije notranjih organov. Svetlobna stimulacija teh območij je v ozadju iridoterapije.

  • zaščito oči pred presežkom svetlobnega toka;
  • refleksno doziranje količine svetlobe, odvisno od stopnje osvetlitve mrežnice (svetlobna odprtina);
  • ločilna diafragma: šarenica skupaj z lečo deluje kot iridokristalna membrana, ki ločuje prednji in zadnji del očesa, kar preprečuje premikanje steklastega telesa naprej;
  • kontraktilna funkcija šarenice ima pozitivno vlogo v mehanizmu odtoka intraokularne tekočine in nastanitve;
  • trofični in termoregulativni.

Okularna žilnica

Opravlja transportno funkcijo, koroidna žleza zagotavlja mrežnici hranila, ki se prenašajo iz krvi. Sestoji iz gostega omrežja arterij in žil, ki so tesno prepletene, kot tudi ohlapno vlaknasto vezno tkivo, bogato z velikimi pigmentnimi celicami. Zaradi pomanjkanja senzoričnih živčnih vlaken v žilnici, so bolezni, povezane s tem organom, neboleče.

Kaj je in kakšna je struktura?

Človeške oči imajo tri lupine, ki so med seboj tesno povezane, in sicer beločnico, žilnico ali žilnico in mrežnico. Srednja plast zrkla je bistveni del oskrbe krvi organa. Vsebuje šarenico in cilijarno telo, iz katerega poteka celotna žilnica in se konča blizu glave optičnega živca. Oskrba s krvjo poteka skozi cilijarne posode, ki se nahajajo pozneje, in iztekanje skozi vortikozne žile očesa.

Zaradi posebne strukture pretoka krvi in ​​majhnega števila žil se poveča tveganje za nalezljivo bolezen žilnice.

Del srednje plasti očesa je šarenica, ki vsebuje pigment v kromatoforu in odgovoren za barvo leče. Preprečuje vstop neposrednih žarkov svetlobe in nastanek bleščanja v notranjosti organa. V odsotnosti pigmenta bi se bistveno zmanjšala jasnost in jasnost vida.

Vaskularna membrana je sestavljena iz naslednjih komponent:

Lupino predstavlja več plasti, ki opravljajo določene funkcije.

  • Krvni prostor. Ima videz ozke reže, ki se nahaja blizu površine bele bele in žilne ploščice.
  • Supravaskularna plošča. Nastala iz elastičnih vlaken in kromatofora. Bolj intenziven pigment se nahaja v sredini in se zmanjša na straneh.
  • Vaskularna plošča. Ima videz rjave membrane in debeline 0,5 mm. Velikost je odvisna od polnjenja krvnih žil, saj se oblikuje navzgor z razporejanjem velikih arterij in navzdol po srednjih venah.
  • Choriocapilarna plast. Gre za mrežo majhnih plovil, ki se spreminjajo v kapilare. Opravlja funkcije za zagotovitev delovanja bližnje mrežnice.
  • Bruchova membrana. Funkcija tega sloja je zagotoviti toleranco kisika v mrežnici.
Nazaj na kazalo

Funkcije žilnice

Najpomembnejša naloga je dostava hranil s krvjo v plast mrežnice, ki se nahaja navzven in je sestavljena iz stožcev in palic. Strukturne značilnosti lupine omogočajo, da produkti presnove vstopijo v krvni obtok. Bruchova membrana omejuje dostop kapilarne mreže do mrežnice, saj se v njej odvijajo reakcije izmenjave.

Anomalije in simptomi bolezni

Naravo bolezni je mogoče pridobiti in prirojeno. Slednje so anomalije lastne žilnice v obliki njene odsotnosti, patologija se imenuje Coloboma žilnice. Za pridobljene bolezni so značilne distrofične spremembe in vnetja srednje plasti zrkla. Pogosto v vnetnem procesu bolezni je zajeto pred očesom, ki vodi do delne izgube vida, kot tudi manjših krvavitev v mrežnici. Pri izvajanju kirurških posegov za zdravljenje glavkoma se zaradi padca tlaka odcepi žilnica. Na žilnico se lahko pojavijo razpoke in krvavitve zaradi poškodb, pa tudi pojava tumorjev.

Anomalije vključujejo:

  • Policory V šarenici je več učencev. Pacientova ostrina vida se zmanjša, ko utripa, se počuti nelagodno. Zdravi se s kirurškim posegom.
  • Korectopia. Izrazit premik učenca na stran. Škrtanje, ambliopija se razvije, vid pa se drastično zmanjša.
Nazaj na kazalo

Diagnostika

Pomembne so naslednje raziskovalne metode:

Za identifikacijo težav s to plastjo optičnega organa se uporablja ultrazvočni postopek.

  • Oftalmoskopija. Očesna očesa pregledajte z oftalmoskopom.
  • Ultrazvok.
  • Fluoresceinska angiografija. Metoda pomaga oceniti, ali je Bruchova membrana poškodovana, stanje žil in tudi struktura novo oblikovanih kapilar.
Nazaj na kazalo

Zdravljenje bolezni

Ne glede na vzrok bolezni, je prva faza terapije predpisovanje protivnetnih zdravil, kortikosteroidov in antibiotičnih zdravil lokalnega in splošnega delovanja. Naslednji korak pri zdravljenju je lokalna uporaba zdravil. Če so prizadeti sprednji deli očesa, se antibiotiki injicirajo neposredno v subtenonski prostor, v primeru bolezni v hrbtnem delu pa se zdravilo daje skozi retro-bulbar. Ob pojavu sočasnih žarišč vnetja uporabite zapleteno uvedbo zdravil, kot so:

  • "Gentamicin";
  • "Neomicin";
  • "Polymyxin M sulfate".

Mehanizmi delovanja zdravil so namenjeni popolni odpravi vnetnega procesa in stabilizaciji presnovnih procesov na območjih vezave žilnice na šarenico in mrežnico. Zdravljenje je treba podaljšati do popolne ponovne vzpostavitve očesnih funkcij. V primeru prehoda bolezni v kronično obliko zdravljenje poteka s tečaji, tako da lahko zrkel obnovi strukturno poškodbo s fiziološkimi sredstvi.

Vaskularna membrana očesa: struktura, funkcija, zdravljenje

Vaskularna membrana je najpomembnejši element vaskularnega trakta organa vida, ki vsebuje tudi cilijarno telo in šarenico. Porazdeljena strukturna komponenta ciliatornega telesa na glavo očesnega živca. Osnova lupine je zbirka krvnih žil.

Razmišljena anatomska struktura ne vključuje občutljivih živčnih končičev. Zaradi tega lahko vse patologije, povezane z njegovim porazom, pogosto preidejo brez izrazitih simptomov.

Kaj je žilnica?

Struktura

Struktura lupine vključuje 5 plasti. Spodaj je opis vsakega od njih:

Del prostora med samo lupino in površinskim slojem v notranjosti beločnice. Endotelijske plošče medsebojno slabo povežejo membrane.

Vključuje endotelijske plošče, elastična vlakna, kromatofore - celice temnega pigmenta.

Predstavljena z rjavo membrano. Vrednost plasti je manjša od 0,4 mm (odvisno od kakovosti oskrbe s krvjo). Plošča vključuje plast velikih posod in plast z razširjenostjo žil povprečne velikosti.

Najpomembnejši element. Vključuje majhne arterije žil in arterij, ki se spreminjajo v številne kapilare - mrežnica je redno obogatena s kisikom.

Ozka plošča, sestavljena iz dveh plasti. Zunanja plast mrežnice je v tesnem stiku z membrano.

Funkcije

Žilna membrana očesa ima ključno funkcijo - trofično. Sestavljen je iz regulacijskega učinka na presnovo materiala in prehrane mrežnice. Poleg teh strukturni element prevzame tudi številne manjše funkcije:

  • regulacija pretoka sončne svetlobe in toplotne energije, ki jo prenašajo;
  • sodelovanje pri lokalni termoregulaciji znotraj organa vida zaradi proizvodnje toplotne energije;
  • optimizacija očesnega tlaka;
  • odstranjevanje metabolitov iz zrkla;
  • dostava kemičnih sredstev za sintezo in proizvodnjo pigmentacije vidnega organa;
  • vsebnost cilijarnih arterij, ki hranijo proksimalni organ vida;
  • transport hranil do mrežnice.

Simptomi

V daljšem časovnem obdobju se lahko pojavijo patološki procesi, pri katerih nastane žilnica brez očitnih pojavov.

Med verjetnimi znaki bolezni obravnavane anatomske strukture:

  • zožitev vidnega polja;
  • utripajoče luči "utripajo" pred očmi;
  • kršitev glavne vidne funkcije;
  • nezadostna jasnost vidne slike;
  • nastajanje temnih lis;
  • popačene obrise vidnih elementov.

Zaradi možne manifestacije implicitne klinične slike bolezni se mora bolnik osredotočiti na kakršnekoli nepravilnosti v vidnem sistemu in pravočasno obiskati oftalmologa.

Diagnostika

Za diagnosticiranje specifične patologije, pri kateri je prizadeta žilnica, so navedene številne diagnostične procedure:

  • Ultrazvok.
  • Angiografija. Med raziskavo se uporablja fotosenzibilizator, ki pomaga oceniti stanje membrane, določi prizadeta plovila itd.
  • Oftalmološki pregled. Vključuje vizualni pregled strukturnega dela glave optičnega živca.

Zdravljenje

Spodaj so našteti splošni terapevtski ukrepi, ki se uporabljajo pri nekaterih boleznih žlez z

Prednji in posteriorni uveitis

  • antibiotiki in protivnetna zdravila (kapljice, injekcije);
  • kontroli intraokularnega tlaka.

Benigna rast (hemangioma)

  • zdravljenje z zdravili;
  • fizikalni učinki na tumorsko tkivo (lasersko obsevanje, elektro koagulacija itd.);
  • operacijo.
  • zdravljenje z zdravili (za jemanje vazokonstriktorjev, antioksidantov in vitaminskih kompleksov);
  • fizikalni učinki (laserska koagulacija, elektroforeza itd.).
  • operacijo (s pomembno poškodbo in motnjo vida).
  • jemanje zdravil iz skupine NSAID, glukokortikosteroidov;
  • operacijo, katere cilj je odstraniti suprachoroidal fluid (po medicinskih indikacijah).

Poglavje 14. VASKULARNA OBLEKA OČI

Kozmos se odraža v učencu vsakega

Nevidno oko je vidno - um in oko sta vidna - učenec.

Žličnica (tunica vasculosa bulbi) se nahaja med zunanjo kapsulo očesa in mrežnico, zato se imenuje srednji ovoj, vaskularni ali uvealni trakt očesa. Sestavljen je iz treh delov: šarenice, cilijarnega telesa in žilnega ustna.

Vse kompleksne funkcije očesa se izvajajo z udeležbo vaskularnega trakta. Vendar vaskularni trakt očesa služi kot posrednik med presnovnimi procesi, ki se pojavljajo v telesu in v očesu. Obsežna mreža širokih, tankostenskih posod z bogato inervacijo prenaša skupne nevrohumoralne učinke. Sprednji in zadnji del žilnega trakta imata različne vire oskrbe s krvjo. To pojasnjuje možnost njihovega ločenega vključevanja v patološki proces.

14.1. Sprednji horoid - šarenica in majhno telo

14.1.1. Struktura in funkcija šarenice

Iris (šarenica) - sprednji del žilnega trakta. Določa barvo očesa, je svetlobna in ločilna diafragma

Za razliko od drugih delov žilnega trakta šarenica ne pride v stik z zunanjim očesnim ovojem. Šarenica se odmakne od biča neposredno za limbusom in se prosto nahaja v čelni ravnini v sprednjem delu očesa. Prostor med roženico in šarenico se imenuje sprednja očesna komora. Njegova globina v sredini 3-3,5 mm.

Zadnji del šarenice, med njim in lečo, je zadnja očesna komora v obliki ozke reže. Obe komori sta napolnjeni z intraokularno tekočino in komunicirajo skozi zenico.

Šarenica je vidna skozi roženico. Premer šarenice je približno 12 mm, njegova navpična in vodoravna dimenzija pa lahko niha za 0,5-0,7 mm. Periferni del šarenice, imenovan koren, je viden samo s pomočjo posebne metode - gonioskopije. V sredini šarenice je okrogla luknja - zenica (pupilla).

Iris je sestavljena iz dveh listov. Sprednji list irisa je mezodermalnega izvora. Njegova zunanja mejna plast je prekrita z epitelijem, ki je nadaljevanje posteriornega epitelija roženice. Osnova tega letaka je stroma irisa, ki jo predstavljajo krvne žile. Ko je biomikroskopija na površini šarenice, lahko vidite vzorce čipk prepletenih plovil, ki tvorijo nekakšno olajšavo, individualno

Sl. 14.1. Struktura šarenice in cilijarnega telesa.

za vsako osebo (slika 14.2). Visoki detajli čipkastega vzorca šarenice se imenujejo trabekule, vdolbine med njimi pa se imenujejo praznine (ali grobnice). Barva šarenice je tudi individualna: od modre, sive, rumenkasto zelene

Sl. 14.2. Variante strukture sprednje ploskve šarenice.

nogo v blondinke na temno rjavo in skoraj črno v rjavolaske. Razlike v barvi so posledica različnega števila več pigmentnih melanoblastnih pigmentnih celic v stromi šarenice. V temnopoltih ljudeh je število teh celic tako veliko, da površina šarenice ni kot čipka, ampak kot debela tkana preproga. Ta iris je značilen za prebivalce južne in najsevernejše zemljepisne širine kot faktor zaščite pred zaslepljevalnim svetlobnim tokom.

Koncentrična do zenice na površini šarenice je nazobčana črta, ki jo tvori prepletanje žil. Deluje šarenico v zenice in cilijarne (robove). V cilijarnem pasu obstajajo povišanja v obliki neenakomernih krožnih kontrakturnih brazd, vzdolž katerih se razvija iris, ko se zenica razširi. Šarenica je najtanjša na skrajni periferiji na začetku korena, zato je prav tu lahko iris med trganjem poškodovan (slika 14.3).

Zgornji list šarenice je ektodermalnega izvora

Sl. 14.3. Ločitev šarenice v korenu poškodbe.

pigmentno-mišična tvorba. Embriološko je nadaljevanje nediferenciranega dela mrežnice. Gosto plast pigmenta varuje oko pred prekomernim svetlobnim tokom. Na robu zenice se pigmentni list zavrti spredaj in oblikuje pigmentno mejo. Dve mišici večsmernega delovanja izvajajo zožitev in ekspanzijo zenice, s čimer zagotavljajo merjen pretok svetlobe v očesno votlino. Sfinkter, ki zožuje zenico, se nahaja v krogu na samem robu zenice. Dilatator se nahaja med sfinkrom in korenom šarenice. Celice gladkih mišic dilatatorja se nahajajo radialno v eni sami plasti.

Bogato inervacijo šarenice izvaja vegetativni živčni sistem. Dilatator je inerviran s simpatičnim živcem, sfinkter - zaradi parasimpatičnih vlaken cilijarnega vozlišča - okulomotornega živca. Trigeminalni živci zagotavljajo občutljivo inervacijo šarenice (glej sliko 3.16).

Krvavitev šarenice je narejena iz sprednje in dveh posteriornih dolgih cilijarnih arterij, ki na obrobju tvorita velik arterijski krog (glej sliko 3.12). Arterijske veje so usmerjene proti zenici in tvorijo lok

figurativne anastomoze. Tako se oblikuje zmečkana mreža žil cikličnega pasu irisa. Od nje izhajajo radialne veje, ki tvorijo kapilarno mrežo vzdolž roba zenice. Žile irisa zbirajo kri iz kapilarne plasti in so usmerjene od središča do korena šarenice. Struktura krvnega obtoka je taka, da se tudi pri maksimalni razširjenosti zenice žile ne upognejo pod ostrim kotom in da ni motenj krvnega obtoka.

Študije so pokazale, da je šarenica lahko vir informacij o stanju notranjih organov, od katerih ima vsaka svoje območje predstavitve v šarenici. Glede na stanje teh območij se opravi presejalna iridodiagnoza patologije notranjih organov. Svetlobna stimulacija teh območij je v ozadju iridoterapije.

• zaščito oči pred prekomernim svetlobnim tokom;

• refleksno doziranje količine svetlobe, odvisno od stopnje osvetlitve mrežnice (diafragma);

• ločilna prepona: šarenica skupaj z lečo deluje kot iriokristalna membrana, ki ločuje sprednji in zadnji del očesa, kar preprečuje premikanje steklastega telesa naprej;

• kontraktilna funkcija šarenice ima pozitivno vlogo v mehanizmu odtoka intraokularne tekočine in nastanitve;

• trofični in termoregulacijski.

in patologija reakcij zenice

Pri otrocih prvega leta življenja je učenec ozek (2 mm), slabo se odziva na svetlobo, slabo se širi. Pri odraslih pri opazovanem očesu se velikost zenice pod vplivom. T

spremembe osvetlitve. V sobnih pogojih z zmerno osvetlitvijo je premer zenice približno 3 mm, pri mladih pa so učenci širši in z leti postajajo ožji.

Pod vplivom tonusa obeh mišic šarenice se spremeni velikost zenice: sfinkter opravi kontrakcijo zenice (mioza), dilatator pa zagotavlja njeno ekspanzijo (midriazo). Stalna gibanja zenice - izleti - oddajajo tok svetlobe v oko.

Spreminjanje premera pupilarne luknje se odraža refleksno:

• kot odziv na retinalno draženje s svetlobo;

• kadar je nameščen na jasni viziji objekta na različnih razdaljah (nastanitev);

• pri konvergenci (konvergenci) in divergentnosti (divergenci) vizualnih osi;

• kot reakcija na druga draženja.

Refleksna dilatacija zenice se lahko pojavi kot odziv na oster pisk, draženje vestibularnega aparata med rotacijo, z neprijetnimi občutki v nazofarinksu. Opisana so opažanja, ki potrjujejo ekspanzijo učenca z velikim fizičnim naporom, tudi z močnim stiskanjem, s pritiskanjem na določena področja vratu, kot tudi na boleče dražljaje v katerem koli delu telesa. Maksimalno midriazo (do 7-9 mm) lahko opazimo tako z bolečinskim šokom kot tudi z duševno preobremenitvijo (strah, jeza, orgazem). Reakcijo dilatacije ali kontrakcije zenice lahko razložimo kot pogojni odziv na besede temne ali svetle.

Refleks iz trigeminalnega živca (trigeminopupilarni refleks) pojasnjuje hitro spreminjajočo se ekspanzijo in zoženje zenice pri dotiku konjunktive, roženice, kože vek in periorbitalnega področja.

Refleksni lok odzivne reakcije na svetlobo je predstavljen s štirimi povezavami. Začne se pri fotoreceptorjih mrežnice, ki prejemajo svetlobno stimulacijo. Signal se prenaša vzdolž optičnega živca in optičnega trakta v sprednje možganske možgane možganov. Tu se konča eferentni del loka zeničnega refleksa. Od tod bo impulz do zoženja zenice šel skozi cilijarno vozlišče, ki se nahaja v cilijarnem telesu očesa, do živčnih končičev sfinktra učenca. Skozi 0,7-0,8 se bo zmanjšal učenec. Celotna refleksna pot traja približno 1 s. Impulz za ekspanzijo zenice poteka od hrbteničnega središča skozi zgornji vratni simpatični ganglion do dilatatorja zenice (glejte poglavje 3.1.5 in sl. 3.4).

Drog se širi pod vplivom zdravil, ki spadajo v skupino midriatika (adrenalin, fenilefrin, atropin itd.). Najbolj vztrajno razširi zenico z 1% raztopino atropin sulfata. Po enkratnem vkapanju v zdravo oko lahko midrijaza traja do 1 tedna. Kratkodelujoči midriati (tropicamid, mydriacil, itd.) Razširi učenca za 1-2 uri, učenec se zoži pri vkapanju miotika (pilokarpin, karbahol, acetilholin itd.). Pri različnih ljudeh je resnost reakcije na miotike in midriatike različna in je odvisna od razmerja med tonusom simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema ter stanja mišičnega sistema šarenice.

Spremembe v reakcijah učenca in njegova oblika lahko povzročijo očesne bolezni (iridociklitis, travma, glavkom), pojavijo pa se tudi z različnimi lezijami perifernih, vmesnih in osrednjih delov inervacije mišic šarenice, s poškodbami, tumorji, vaskularnimi boleznimi možganov, zgornje vratne žleze, živčnega.

kovčki v očesni vtičnici, ki nadzorujejo učenične reakcije.

Po kontuziji zrkla se lahko pojavi traumatska midriaza kot posledica paralize sfinkterja ali krča dilatatorja. Patološka mydriasis se razvije pri različnih boleznih organov prsne in trebušne votline (kardiopulmonalna patologija, holecistitis, apendicitis itd.) Zaradi draženja periferne simpatične pupilo-motorne poti.

Paraliza in pareza perifernih členov simpatičnega živčnega sistema povzročata miozo v kombinaciji z zožitvijo palpebralne razpoke in enophtalma (Hornerjeva triada).

Pri histeriji, epilepsiji, tirotoksikozi in včasih pri zdravih ljudeh so opazili "skakanje učencev". Širina učencev se spreminja neodvisno od vpliva vidnih faktorjev v nedoločenih časovnih presledkih in nedosledno v obeh očeh. Lahko pa je odsotna tudi druga očesna patologija.

Sprememba pri učinkih zenic je eden od simptomov mnogih somatskih sindromov.

Pomanjkanje odziva učencev na svetlobo, namestitev in zbliževanje pričajo o paralitični nepremičnosti učenca zaradi patologije parasimpatičnih živcev.

Metode za preučevanje učencev z zenicami so opisane v 6. poglavju.

14.1.3. Struktura in delovanje ciliatornega telesa

Ciliary ali ciliary telo (corpus ciliare) je srednji odebeljen del vaskularnega trakta očesa, ki proizvaja intraokularno tekočino. Cilijarno telo zagotavlja oporo leče in zagotavlja mehanizem namestitve, poleg tega pa je toplotni zbiralnik očesa.

Sl. 14.4. Notranja površina cilijarnega telesa.

1 - cilijarna krona; 2 - ploski del; 3 - prestavna linija.

V normalnih pogojih je ciliatorno telo, ki se nahaja pod beločnico na sredini med šarenico in žilnico, nedostopno za pregled: skrito je za šarenico (glej sliko 14.1). Območje cilijarnega telesa se projicira na beločnico v obliki obroča, ki je širok 6 do 7 mm okrog roženice. Zunaj je ta obroč nekoliko širši kot iz nosu.

Cilijarno telo ima precej zapleteno strukturo. Če odrežemo oko na ekvatorju in pogledamo sprednji segment od znotraj, bo jasno vidna notranja površina cilijarnega telesa v obliki dveh okroglih trakov temne barve (slika 14.4). V sredini, ki obkroža kristalno lečo, se zložena ciliarna krona (corona ciliaris) dvigne za 2 mm. Okoli njega je cilijarni obroč ali ploski del cilijarnega telesa, širok 4 mm. Približuje se ekvatorju in se konča z nazobčano črto. Projekcija te črte na beločnico se nahaja v območju pritrditve rektusnih mišic očesa.

Cijalni obroč je sestavljen iz 70-80 velikih procesov, ki so usmerjeni radialno proti leči. Makroskopsko

podobni so cilijam (cilijam), od tod tudi ime tega dela žilnega trakta - "cilijarnega ali cilijnega telesa". Vrhovi procesov so lažji od splošnega ozadja, višina je manjša od 1 mm. Med njimi so hribčki majhnih procesov. Prostor med ekvatorjem leče in procesnim delom cilijarnega telesa je le 0,5-0,8 mm. Zaseden je snop, ki podpira kristalno lečo, ki se imenuje cilijalni pas, ali snop cimeta. Je podpora za kristalno lečo in je sestavljena iz najtanjših filamentov, ki segajo od sprednje in zadnje kapsule leče v območju ekvatorja in so pritrjeni na procese cilijnega telesa. Vendar pa so glavni cilijalni procesi le del pritrdilnega območja cilijskega pasu, glavno vlakneno omrežje pa poteka med procesi in je fiksirano po celem telesu telesa, vključno z njegovim ravnim delom.

Tanko strukturo cilijarnega telesa običajno proučujemo na odseku meridianov, ki kaže prehod irisa v cilijarno telo, ki ima obliko trikotnika (glej sliko 14.1). Široka baza tega trikotnika se nahaja spredaj in predstavlja procesni del cilijnega telesa, ozek vrh pa je njegov ploski del, ki prehaja v zadnji del žilnega trakta. Tako kot v šarenici se v telesu razlikujejo zunanji vaskularno-mišični sloj, ki ima mezodermalni izvor, in notranji retinalni ali nevroketodermalni sloj.

Zunanja mezodermalna plast je sestavljena iz štirih delov:

• suprachoroida. To je kapilarni prostor med beločnico in žilnico. Lahko se poveča zaradi kopičenja krvi ali edematozne tekočine v očesni patologiji;

• bivalne ali trepalnice, mišice. Zaseda veliko količino in daje ciliarnemu telesu značilno trikotno obliko;

• vaskularna plast s ciliarnimi procesi;

• Bruch elastična membrana.

Notranja plast mrežnice je nadaljevanje optično neaktivne mrežnice, reducirana na dva sloja epitela - zunanji pigment in notranji pigment brez površine, prekrit z mejno membrano.

Za razumevanje funkcij ciliatornega telesa je posebej pomembna struktura mišičnih in žilnih delov zunanje mezodermalne plasti.

Prilagoditvena mišica se nahaja v prednjem delu cilijarnega telesa. Vključuje tri glavne dele gladkih mišičnih vlaken: meridionalno, radialno in krožno. Ozemeljska vlakna (Brücke mišice) se mejijo na bele in so pritrjena nanj na notranjem delu limba. Pri mišičnem krčenju se gibeljsko telo premika naprej. Radialna vlakna (Ivanovova mišica) se raztrgajo od skleralnega vretena do cilijarnih procesov in dosežejo ploski del cilijarnega telesa. Tanki svežnji krožnih mišičnih vlaken (Mullerjeve mišice) se nahajajo v zgornjem delu trikotnika mišice, tvorijo zaprt obroč in delujejo kot sfinkter med kontrakcijo.

Mehanizem krčenja in sproščanja mišičnega sistema je podlaga za prilagodljivo funkcijo cilijarnega telesa. Z zmanjšanjem vseh delov večsmernih mišic se učinek splošnega zmanjšanja dolžine prilagoditvene mišice vzdolž poldnevnika (zategnjenega spredaj) in povečanja njegove širine v smeri kristala.

ku Vijolični trak se zoži okrog leče in se približa, tako da se krožni cimetov ligament sprosti. Objektiv zaradi svoje elastičnosti nagiba k spreminjanju oblike plošče v sferično, kar vodi do povečanja njegove refrakcije.

Vaskularni del cilijarnega telesa se nahaja navznoter od mišične plasti in nastane iz velikega arterijskega kroga šarenice, ki se nahaja v njenem korenu. Predstavlja jo gosto prepletanje plovil. Kri ne prenaša samo hranil, ampak tudi toploto. V sprednjem delu očesnega jabolka, odprtega za zunanje hlajenje, sta telesa telesa in šarenica toplotni zbiralnik.

Ciliated procesi so napolnjeni s posodami. To so nenavadno široke kapilare: če rdeče krvničke prehajajo skozi kapilare mrežnice, le s spreminjanjem njihove oblike, potem se v lumenih kapilarjev cilijarnih procesov prilega do 4-5 rdečih krvnih celic. Posode se nahajajo neposredno pod epitelnim slojem. Ta struktura srednjega dela žilnega trakta očesa zagotavlja funkcijo izločanja intraokularne tekočine, ki je ultrafiltrat krvne plazme. Intraokularna tekočina ustvarja potrebne pogoje za delovanje vseh intraokularnih tkiv, zagotavlja prehrano ne vaskularnim oblikam (roženica, leča, steklasto telo), ohranja njihov termični režim in vzdržuje tonus očesa. Z občutnim zmanjšanjem sekrecijske funkcije cilijarnega telesa se zmanjša intraokularni tlak in pride do atrofije očesnega očesa.

Zgoraj opisana edinstvena struktura vaskularnega omrežja cilijarnega telesa je polna negativnih lastnosti. V široko zavitih plovilih se krvni pretok upočasni, zaradi česar nastajajo pogoji za sedimentacijo patogenov. Zaradi

Pri vseh nalezljivih boleznih v telesu se lahko razvije vnetje v šarenici in cilijarnem telesu.

Cilijarno telo inervirajo veje okulomotornega živca (parasimpatična živčna vlakna), veje trigeminalnega živca in simpatična vlakna iz pleksusa notranje karotidne arterije. Vnetne pojave v cilijarnem telesu spremljajo hude bolečine zaradi bogate inervacije vej trigeminalnega živca. Na zunanji površini cilijarnega telesa je pleksus živčnih vlaken - cilijarnega vozlišča, iz katerega se raztezajo veje do šarenice, roženice in cilijarne mišice. Anatomska značilnost inervacije mišične mišice je individualna oskrba vsake gladke mišične celice z ločenim živčnim končkom. To ni mogoče najti v nobeni drugi mišici človeškega telesa. Izvedljivost tako bogate innervacije je predvsem posledica potrebe po zagotavljanju kompleksnih centralno nadzorovanih funkcij.

Funkcije ciliatornega telesa:

• opora za objektiv;

• sodelovanje pri nastanitvi;

• produkcija intraokularne tekočine;

• toplotni zbiralnik prednjega segmenta očesa.

14.1.4. Anomalije razvoja prednjega žilnega trakta

V najzgodnejših fazah razvoja organa vida se lahko oblikujejo malformacije šarenice zaradi ne-zareza na sprednjem koncu reže okroglega skodelice, ki se kaže v okvari irisa - prirojeni

Sl. 14.5. Prirojena šarenica.

loki. Ta napaka se včasih kombinira s kolobom cialnega telesa in samega žilnega ustja. Spodnja odprtina očesnega skodelice se zapre, tako da se v spodnjih delih tvori kolobom irisa (sl. 14.5). Funkcija sfinkterja šarenice ostaja nedotaknjena. Kolomo šarenice lahko odstranimo kirurško: na robove napake nanesemo dva tanka prekinjena šiva. Operacija vodi v povečanje ostrine vida in hkrati omogoča odpravo kozmetične napake.

Pri prirojenih kolobomah šarenice in cilijarnega telesa je v nekaterih primerih oslabitev fiksacije leče zaradi pomanjkanja veznega območja. Z leti se pojavlja astigmatizem leč in moti se tudi nastanitev.

Polycorya - prisotnost več učencev v šarenici. Resnična policija je stanje, v katerem je več kot en učenec v šarenici z doslednim odzivom na svetlobo. Lažna polikorija je zenica v obliki peščene ure, ker ostanki membrane fetalne zenice povezujejo diametralno nameščene robove zenice.

Korectopia - ekscentrični položaj učenca. Možna kirurška korekcija.

Ostanki zarodne pupilne membrane v obliki tankih filamentov lahko prečkajo zenico. Pritrjeni so na šarenico in ne motijo ​​vida. Če so takšne niti povezane s sprednjo polarno prirojeno katarakto (glej sliko 12.4), se izločijo, ko odstranimo katarakto.

Kongenitalna aniridija - odsotnost šarenice (sl. 14.6). Skrbna preiskava včasih pokaže majhne delce korenine irisa. Ta patologija se lahko kombinira z drugimi malformacijami - mikrofhtalmom, subluksacijo leče, nistagmusom. Spremlja ga amblyopia, hiperopija in včasih sekundarni glavkom. Pridobimo lahko tudi Aniridijo: zaradi močnega udarca lahko šarenica popolnoma izstopi iz korena (slika 14.7, a).

Aniridijo vedno spremlja zmanjšanje ostrine vida. Velika

Sl. 14.6. Kongenitalna aniridija.

in - delovanje; b - umetna šarenica.

Sl. 14.7. Posttraumatski aniri

a - pred operacijo: fragment modre šarenice ob 8h, mrena, brazgotina v roženici; b - isto oko z umetno šarenico in enoto objektiva.

Že stoletja so bili prisiljeni zaščititi oči pred pretiranim svetlobnim tokom. V zadnjih letih je bila ta napaka uspešno odpravljena s pomočjo umetne šarenice iz barvnega hidrogela, v središču katere je luknja s premerom 3 mm, ki posnema zenico. Z enostransko aniridijo se barva umetne šarenice izbere glede na barvo zdravega očesa.

Uvedba proteze šarenice je težka operacija trebuha. Za robljenje proteze je potreben transskleralni kirurški pristop;

deli udov. Če se aniridija kombinira s katarakto, jo odstranimo in vstavimo protezo, ki nadomesti šarenico in lečo.

14.1.5. Bolezni šarenice in spomladanskega telesa

14.1.5.1. Vnetne bolezni - iridociklitis

Vnetni proces v sprednjem delu vaskularnega trakta se lahko začne od šarenice (iritis) ali iz cilijnega telesa (ciklita). Zaradi skupne oskrbe s krvjo in inervacije teh oddelkov se bolezen prenese iz šarenice v ciliarno telo in obratno - razvije se iridociklitis.

Omenjene strukturne značilnosti šarenice in cialnega telesa pojasnjujejo veliko pojavnost vnetnih bolezni prednjega segmenta očesa. Lahko so različne narave: bakterijske, virusne, glivične, parazitske.

Gosto mrežo širokih žil v uvealnem traktu s počasnim pretokom krvi je skoraj stalna posoda za mikroorganizme, toksine in imunske komplekse. Vsaka okužba, ki se je razvila v telesu, lahko povzroči iridociklitis. Najresnejši potek vnetnih procesov so virusne in glivične narave. Pogosto je vzrok vnetja žariščna okužba v zobeh, tonzile, paranazalne sinuse, žolčnik itd.

Endogeni iridociklitis. Glede na etiopatogenetsko lastnost so razdeljeni na nalezljive, infektivno-alergijske, alergijske, neinfekcijske, avtoimunske in razvijajoče se v drugih patoloških stanjih telesa, vključno z presnovnimi motnjami.

Infektivno-alergijski iridociklitis se pojavi na podlagi kronične preobčutljivosti organizma na notranje bakterijske okužbe ali bakterijske toksine. Pogosteje se pri bolnikih z motnjami presnove pri debelosti, sladkorni bolezni, ledvični in jetrni odpovedi ter vaskularni distoniji razvije infektivno-alergijski iridociklitis.

Alergijski neinfekcijski iridociklitis se lahko pojavi pri alergijah na droge in hrano po transfuziji krvi, dajanju serumov in cepiv.

Avtoimunsko vnetje se razvije v ozadju sistemskih bolezni v telesu: revmatizem, revmatoidni artritis, kronični poliartritis pri otrocih (Stillova bolezen) itd.

Iridociklitis se lahko kaže kot simptom kompleksne sindromske patologije: oftalmostomatogenitalna - Behcetova bolezen, oftalmouretro-sinovialnaja - Reiterjeva bolezen, nevrodermatouveitis - bolezen Vogt-Koyanagi-Harada itd.

Eksogeni iridociklitis. Od eksogenih učinkov, vzroki iridociklitisa so lahko kontuzije, opekline, poškodbe, ki jih pogosto spremlja vnos okužbe.

Glede na klinično sliko se lahko vnetje razlikuje od seroznega, eksudativnega, fibrinskega, gnojnega in hemoragičnega iridociklitisa, akutnega in kroničnega po naravi poteka, in fokalne (granulomatozne) in difuzne (ne granulomatozne) z morfološko sliko. Osrednja slika vnetja je značilna za hematogeno metastatsko okužbo.

Morfološki substrat glavnega žarišča vnetja pri granulomatoznem iridociklitisu predstavlja veliko število levkocitov, obstajajo tudi mononuklearni fagociti, epitelioid,

celice in območje nekroze. Iz takega poudarka je mogoče razlikovati patogeno floro.

Nalezljivi alergijski in toksično-alergijski iridociklitis se pojavijo v obliki difuznega vnetja. V tem primeru se lahko primarna lezija očesa nahaja zunaj žilnega trakta in se nahaja v mrežnici ali optičnem živcu, od koder se proces širi na sprednji del vaskularnega trakta. V primerih, ko je toksično-alergijska lezija vaskularnega trakta primarna, nikoli nima značilnosti pravega vnetnega granuloma, vendar se pojavi nenadoma, hitro se razvije kot hiperergično vnetje.

Glavne manifestacije so oslabljena mikrocirkulacija z nastankom fibrinoidnega otekanja žilne stene. Edem, fibrinusni izcedek šarenice in ciliatornega telesa, plazemska limfoidna ali polinuklearna infiltracija so zabeleženi v središču hiperergične reakcije.

Akutni iridociklitis. Bolezen se začne nenadoma. Prvi subjektivni simptomi so ostra bolečina v očesu, ki se oddaja v ustrezno polovico glave, in bolečina, ki se pojavi pri dotikanju zrkla v projekcijskem območju cilijarnega telesa. Boleč bolečinski sindrom povzroča obilno občutljiva inervacija. Ponoči se bolečina okrepi zaradi stagnacije krvi in ​​stiskanja živčnih končičev, poleg tega pa se vpliv parasimpatičnega živčnega sistema ponoči povečuje. Če se bolezen začne z iritisom, se bolečina določi le z dotikom zrkla. Po pridružitvi ciklitu se bolečina znatno poveča. Bolnik se pritožuje tudi zaradi fotofobije, solzenja, težav pri odpiranju oči. Ta triad simptomov roženice

(fotofobija, solzenje, blefarospazem) izhaja iz dejstva, da se množica krvnih žil v bazenu velikega arterijskega kroga šarenice prenaša na žile obrobne mrežaste zanke okrog roženice, saj imajo anastomoze.

Objektivni pregled opozarja na blago otekanje vek. Povečuje se zaradi fotofobije in blefarospazma. Eden glavnih in zelo značilnih znakov vnetja šarenice in trepetala (kakor tudi roženice) je perikornealna vaskularna injekcija. To je že vidno pri zunanjem pregledu v obliki obroča rožnate in modrikaste barve okrog limbusa: skozi tanko plast belec se sijajo hiperemične posode obrobne mrežaste zanke roženice. Pri dolgotrajnih vnetnih procesih ta cvetica prevzame vijolični odtenek. Šarenica je otekla, zadebeljena, zaradi povečanja krvnega tlaka, radialno dostopne žile postanejo bolj ravne in dolge, zato je zenica zožena in ne zelo mobilna. V primerjavi z zdravim očesom lahko opazite spremembo barve polnokrvne šarenice. Vneto razširjene stene krvnih žil omogočajo, da krvne celice preidejo, in če so uničene, iris pridobi odtenke zelene.

V vnetnih procesih ciliatornega telesa se poveča poroznost tankostenskih kapilar. Sestava proizvedene tekočine se spreminja: v njej se pojavijo beljakovine, krvne celice, ki tvorijo, desquamated epitelijske celice. V primeru rahle kršitve vaskularne prepustnosti v eksudatu prevladuje albumin, z vizualnimi spremembami, velike beljakovinske molekule, globulin in fibrin prehajajo skozi stene kapilare. V odseku s špranjsko svetilko je vlaga v sprednji komori opalescentna zaradi odboja svetlobe zaradi suspenzije plavajočih beljakovin. Pri seroznem vnetju so zelo majhne.

šarenica, zastoj učenca.

cue, komaj razpoznavna, z eksudativno debelo suspenzijo. Za fibrinski postopek je značilna manj akutna poteka in proizvodnja lepljive beljakovinske snovi. Z lahkoto oblikujejo adhezije šarenice s sprednjo površino leče. To olajšuje omejena gibljivost ozke zenice in tesen stik odebeljenega irisa z lečo. Lahko se oblikuje popolna adhezija zenice v krogu, po tem pa fibrinozni izcedek zapre pupilarni lumen. V tem primeru intraokularna tekočina, ki se proizvaja v zadnjem očesnem prostoru, nima dostopa do sprednje komore, kar povzroči bombardiranje šarenice - sprednje izbokline in močno povečanje intraokularnega tlaka (sl. 14.8). Adhezije zeničnega roba šarenice z lečo imenujemo posteriorne sinehije. Ne le pri fibrinoplastičnem iridociklitisu, ampak tudi pri drugih oblikah vnetja so redko okrogle. Če se oblikuje lokalna epitelna fuzija, se zlomi, ko se zenica razširi. Stare, grobe stromalne sinehije ne izstopajo več in spreminjajo obliko zenice. Reakcija učenca v nespremenjenih območjih je lahko normalna.

Sl. 14.9. Precipitira na zadnji strani roženice.

Pri gnojnem vnetju ima eksudat rumenkasto-zelen odtenek. Lahko se stratificira zaradi sedimentacije levkocitov in beljakovinskih frakcij, ki tvorijo sediment s horizontalno ravnjo, hipopion, na dnu sprednje komore. Če kri vstopi v vlago v sprednji komori, se krvne celice tudi usedejo na dno sprednje komore, tako da tvorijo hiphemo.

V vseh oblikah vnetne reakcije se beljakovinska suspenzija iz intraokularne tekočine kopiči na vseh očesnih tkivih, kar označuje simptome iridociklitisa. Celični elementi in najmanjše pigmentne drobtine, zlepljene s fibrinom, ki se usedejo na posteriorno površino roženice, se imenujejo oborine (sl. 14.9). To je eden od značilnih simptomov iridociklitisa. Oborine so lahko brezbarvne, vendar imajo včasih rumenkast ali siv odtenek. V začetni fazi bolezni imajo zaokroženo obliko in jasne meje, v času resorpcije pa pridejo do neenakomernih, kot da so odmrznjeni robovi. Običajno se oborine nahajajo v spodnji polovici roženice, večje pa v nižjih od manjših.

Exudative prekrivne površine na površini šarenice ga zakrijejo.

risanje, praznine postanejo manj globoke. Suspenzija proteinov se usede na površino leče in vlakna steklastega telesa, zaradi česar se lahko ostrina vida bistveno zmanjša. Število prekrivanj je odvisno od etiologije in resnosti vnetnega procesa. Vsako, celo majhno, suspenzijo v steklastem telesu je težko razrešiti. Pri fibrinoplastičnem iridociklitisu drobni eksudatni kosmiči zlepljujejo vlakna steklastega telesa v grobe privezi, ki zmanjšajo ostrino vida, če se nahajajo v osrednjem delu. Periferno pritrjeni privezi včasih vodijo v nastanek mrežničnega odklona.

Intraokularni tlak v začetnem stadiju bolezni se lahko poveča zaradi hiperprodukcije intraokularne tekočine v pogojih povečanega polnjenja krvnih žil cikličnih procesov in zmanjšanja hitrosti odtoka bolj viskozne tekočine. Po dolgotrajnem vnetnem procesu se hipertenzija pogosto zamenja s hipotenzijo zaradi delne adhezije in atrofije cilijarnih procesov. To je mogočen simptom, saj se v pogojih hipotenzije presnovni procesi v očesnih tkivih upočasnijo, funkcije očesa se zmanjšajo, zaradi česar se pojavi nevarnost subatrofije zrkla.

Pravočasno zdravljenje se začne pravočasno, iridociklitis se lahko ustavi v 10-15 dneh, pri dolgotrajnih primerih pa je zdravljenje lahko daljše - do 6 tednov. V večini primerov ostanki bolezni ne ostanejo v očesu: oborine se raztopijo, intraokularni tlak se normalizira in ostrina vida se ponovno vzpostavi.

Akutni iridociklitis je treba razlikovati od akutnega napada glavkoma (tab. 14.1).

Tabela 14.1. Diferencialna diagnoza akutnega iridociklitisa in akutnega napada glavkoma

Značilnosti nekaterih oblik akutnega iridociklitisa. Gripi iridociklitis se ponavadi razvije med epidemijo gripe. Bolezen se začne z nastopom akutne bolečine v očesu, nato pa se pojavijo vsi značilni simptomi. V vsaki sezoni ima potek bolezni svoje značilnosti, ki se kažejo predvsem v naravi eksudativne reakcije, prisotnosti ali odsotnosti hemoragične komponente in trajanju bolezni. V večini primerov, s pravočasnim zdravljenjem, je izid ugoden. V očesu ni sledov bolezni.

Reumatski iridociklitis poteka v akutni obliki, za katerega je značilno, da se periodično pojavljajo recidivi, spremlja skupno

Pomembni napadi revmatizma. Oba očesa sta lahko sočasno ali izmenično prizadeta.

Klinična slika opozarja na svetlo perikornealno injekcijo krvnih žil, veliko število majhnih svetlih oborin na posteriorni površini roženice, opalescenco vlage v sprednji komori, šarenico šaren, edematno, zenica zožena. Zelo enostavno se oblikuje površinska epitelna posteriorna sinehija. Narava eksudata je serozna, izloča se majhna količina fibrina, zato ni močne adhezije zenice. Synechias se zlahka zlomijo. Trajanje vnetnega procesa 3-6 tednov. Rezultat je ponavadi ugoden. Vendar pa se po pogostih ponovitvah postopoma povečuje resnost znakov atrofije irisa, reakcija zenice postane počasna, najprej se oblikuje rob, nato pa ravna fuzija šarenice z lečo, povečuje se število odebeljenih vlaken v steklovini, zmanjšuje se ostrina vida.

Kronični iridociklitis. Za tuberkulozni iridociklitis je značilen recidivni tok. Eksacerbacija ponavadi povzroči aktivacijo osnovne bolezni. Vnetni proces se začne počasi. Bolečine in hiperemije zrkla so blage. Prvi subjektivni simptomi so zmanjšanje ostrine vida in pojav plavajočih "muh" pred očmi. Ob pregledu se na zadnjem delu roženice pojavijo številni veliki "mastni" oborini, na novo nastale žile irisa, opalescenca vlage v sprednji komori in motnosti v steklastem telesu. Za tuberkulozni iridociklitis je značilen pojav rumenkasto sivih ali rožnatih vnetnih tuberkul (granulomov) vzdolž zeničnega roba šarenice, ki jim je na novo nastala

Sl. 14.10. Fuzija in zastoj učenca. Iris rubeosis.

plovil. To so metastatske žarišča okužbe - prave tuberkule. Mycobacterium tuberculosis se lahko navede v primarni in po primarni fazi tuberkuloze. Gomile v šarenici včasih obstajajo več mesecev in celo nekaj let, njihova velikost in število pa se postopoma povečujejo. Postopek lahko gre v beločnico in roženico.

Poleg pravih tuberkuloznih infiltratov, "letečih" majhnih pištol, se občasno pojavljajo in hitro izginejo ob robu zenice, ki spominja na kosmiči iz bombažne volne, ki se nahajajo površinsko. To so posebni oborini, ki se odlagajo na samem robu počasnega počasnega učenca. Za kronični iridociklitis je značilna tvorba grobe sinehije. Pri neugodnem poteku bolezni pride do popolne fuzije in zlivanja zenice. Synechia je lahko planarna. Privedejo do popolne nepremičnosti in atrofije šarenice. V takih primerih nova plovila preidejo iz šarenice na površino zaraščene zenice (sl. 14.10). Trenutno je ta oblika bolezni redka.

Difuzna oblika tuberkuloznega iridociklitisa se pojavi brez nastanka tuberkuloze v obliki obstojnih,

pogosto oteženi plastični proces z značilnimi „mastnimi“ oborinami in pištolami ob robu zenice.

Natančna etiološka diagnoza tuberkuloznega iridociklitisa je težka. Aktivna pljučna tuberkuloza je zelo redko povezana z metastatsko očesno tuberkulozo. Diagnostiko naj skupaj izvajajo ftiolog in oftalmolog ob upoštevanju rezultatov kožnih tuberkulinskih testov, stanja imunosti, narave poteka splošne bolezni in značilnosti očesnih simptomov.

Brucella iridociklitis se ponavadi pojavlja v obliki kroničnega vnetja brez hude bolečine, s šibko perikornealno žilno injekcijo in hudimi alergijskimi reakcijami. V klinični sliki so prisotni vsi simptomi iridociklitisa, vendar se najprej neopazno razvijejo, bolnik pa se obrne k zdravniku šele, ko odkrije prizadetost vida v prizadetem očesu. Do takrat je že prišlo združitev učenca z lečo. Bolezen je lahko dvostranska. Relapsi se pojavijo v nekaj letih.

Da bi ugotovili pravilno diagnozo, so zelo pomembni anamnestični podatki o stiku z živalmi in živalskimi proizvodi v preteklosti ali zdaj, znaki preteklega artritisa, orhitisa in spondilitisa. Najpomembnejši so rezultati laboratorijskih raziskav - pozitivne reakcije Wrighta in Huddlesona. Pri latentnih oblikah bolezni je priporočljivo izvesti Coombsov test.

Herpetični iridociklitis je ena najhujših vnetnih bolezni šarenice in cilijarnega telesa. Ni značilna klinična slika, ki v nekaterih primerih otežuje diagnozo. Proces lahko začnemo izrazito z nastankom močnih

lei, huda fotofobija, živa perikornealna vaskularna injekcija, nato pa postane počasen in trmast. Eksudativna reakcija je bolj pogosto serozna, lahko pa je fibrinasta. Za herpes iridociklitis je značilno veliko število velikih precipitatov, ki se med seboj združujejo, otekanje šarenice in roženice, pojav hipheme, zmanjšanje občutljivosti roženice. Prognoza se znatno poslabša, ko se vnetni proces prenese na roženico - keratoiridociklitis (uveokeratitis). Trajanje takega vnetnega procesa, ki zajema celoten prednji del očesa, ni več omejeno na nekaj tednov, včasih traja več mesecev. Z neučinkovitostjo konzervativnih ukrepov se izvaja kirurško zdravljenje - izrezovanje talilne roženice, ki vsebuje veliko število virusov, ter terapevtsko presaditev transplantata darovalca.

Osnovna načela zdravljenja iridociklitisa. Glede na etiologijo vnetnega procesa se izvaja splošno in lokalno zdravljenje.

Pri prvem pregledu bolnika ni vedno mogoče določiti vzroka iridociklitisa. Etiologijo procesa lahko ugotovimo v naslednjih dneh, včasih pa ostaja neznana, pacient pa potrebuje nujno oskrbo: zamuda pri predpisovanju zdravljenja celo 1-2 uri lahko resno oteži situacijo. Prednje in zadnje komore očesa imajo majhen volumen, tako da jih lahko zapolni 1-2 kapljici eksudata ali gnoja, paralizira izmenjavo tekočine v očesu, zlepi zenico in lečo.

Ko je vnetje šarenice in cialnega telesa kakršne koli narave, je prva pomoč namenjena največji možni ekspanziji zenice, kar omogoča reševanje več težav naenkrat. Najprej, ko se učenec razširi

posode irisa so zdrobljene, posledično se zmanjša nastanek eksudata in hkrati paralizira nastanitev, učenec postane stacionarni in s tem zagotovi počitek prizadetemu organu. Drugič, zenica se umakne iz najbolj konveksnega osrednjega dela kristalne leče, kar preprečuje nastanek posteriornih sinehij in zagotavlja možnost zloma že obstoječih adhezij. Tretjič, široka zenica odpre izhod v prednjo komoro za eksudat, ki se nabira v posteriorni komori, s čimer preprečuje lepljenje procesov ciliatornega telesa in širjenje eksudata v zadnji del očesa.

Za razširitev zenice se namesti 1% raztopina atropin sulfata 3-6-krat na dan. Med vnetjem je trajanje delovanja midriatov večkrat manjše kot v zdravem očesu. Če se pri prvem pregledu že odkrijejo sinehije, se atropinu dodajo druge midriatike, na primer adrenalinska raztopina 1: 1000, raztopina midriacila. Da bi povečali učinek veke, položite ozek trak bombaža, prepojen z midriatikami. V nekaterih primerih lahko za veko položite suh kristal atropina. Nesteroidna protivnetna zdravila v obliki kapljic (naklof, diklof, indometacin) povečujejo delovanje midriatikov. Število kombiniranih mydriatic in instillation v vsakem primeru se določi individualno.

Naslednji ambulantni ukrep je subkonjunktivna injekcija steroidnih zdravil (0,5 ml deksametazona). Z gnojnim vnetjem pod konjunktivo in intramuskularno dajemo antibiotik širokega spektra. Za odpravo bolečine, analgetikov, so predpisane pterigopatske orbitalne novokainske blokade (glej poglavje 25).

Po pojasnitvi etiologije iridociklitisa se izvaja sanacija

žarišča okužb z lezijami, razvijejo shemo splošnega zdravljenja, zdravila za predpisovanje, ki vplivajo na vir okužbe ali toksično-alergijske učinke. Imunski status se popravi, saj akutne in kronične okužbe povzročajo premike v skoraj vseh delih naravne in adaptivne imunosti (glej poglavje 24). Po potrebi uporaba analgetikov in antihistaminikov.

Z lokalnim zdravljenjem je potrebna dnevna korekcija terapije glede na reakcijo očesa. Če normalno vkapanje ne zlomi posteriorne sinehije, potem je encimska terapija (tripsin, lidaza, lekozyme) dodatno predpisana v obliki parabulbarja, subkonjunktivalnih injekcij ali elektroforeze. Morda uporaba medicinskih pijavk v temporalni regiji prizadetega očesa. Izrazit anestetični in protivnetni učinek daje potek pterigopternih orbitalnih blokad s steroidi, encimskimi pripravki in analgetiki.

Z obilnim izločanjem se lahko oblikujejo tudi posteriorne sinehije tudi pri povečani zenici. V tem primeru je potrebno pravočasno preklicati midriatike in na kratko imenovati miotike. Takoj, ko so se oprijeli in se zenica zožila, so spet predpisali midriatike (»gimnastika učenca«) - preprečevanje adhezije robov zenice z lečo. Po doseganju zadostne midriaze (6–7 mm) in pretrganja sinehije se atropin nadomesti s kratko delujočimi midriatiki, ki pri daljši uporabi ne povečajo intraokularnega tlaka in ne dajejo neželenih učinkov (suha usta, psihotične reakcije pri starejših). Da bi odpravili stranske učinke zdravila na telo bolnika, je priporočljivo

Atropin za 1 min, s prstom pritisnemo regijo spodnjega prsnega svilenca in solzeno vrečko, potem zdravilo ne prodre skozi suzne kanale v nazofarinks in prebavni trakt (glej poglavje 25).

V fazi pomiritve oči lahko uporabite magnetno terapijo, helij-neonski laser, elektro- in fonoforezo z zdravili za hitrejšo resorpcijo preostalega eksudata in sinehij.

Zdravljenje kroničnega iridociklitisa dolgo. Taktika specifične etiološke terapije in restavratorske terapije se razvije v povezavi s terapevtom ali pafitiologom. Lokalne aktivnosti za tuberkulozni iridociklitis se izvajajo na enak način kot pri boleznih drugačne etiologije. Namenjeni so odpravljanju žarišča vnetja, resorpciji eksudata in preprečevanju zaraščanja pupal. S popolno oprijemljivostjo in zlitjem zenice najprej skušajo prekiniti adhezije s konzervativnimi sredstvi (midriatski in fizioterapevtski učinki). Če to ne deluje, se adhezije kirurško ločijo. Za ponovno vzpostavitev komunikacije med sprednjo in zadnjo komoro očesa se uporablja lasersko pulzno sevanje, s katerim se v šarenici (koloboma) naredi luknja. Laserska iridektomija se ponavadi izvaja v zgornji koreninski coni, saj je ta del šarenice prekrit z veko in novo oblikovana luknja ne bo dala prevelike svetlobe.

14.1.5.2. Distrofni procesi v šarenici in cilijarnem telesu

Redko se razvijejo distrofični procesi v šarenici in cilijarnem telesu. Ena od teh bolezni je Fuchsova distrofija ali

Fuchs heterochromic syndrome. Običajno se pojavi na enem očesu in vključuje tri obvezne simptome - beljakovinske oborine na roženici, sprememba barve šarenice in oblačnost leče. Z razvojem se pridružijo drugi simptomi - anizokorija (različne širine učencev) in sekundarni glavkom. Prijatelji in sorodniki bolnika najprej razkrijejo znake bolezni: opazijo razliko v barvi šarenice desne in leve oči, nato pa pazijo na različno širino učencev. Bolnik, star 20–40 let, se pritožuje zaradi zmanjšane ostrine vida, ko se pojavijo motnosti leče.

Vse simptome bolezni povzroča progresivna atrofija strome šarenice in cilijarnega telesa. Tanjši zunanji sloj šarenice postane svetlejši, praznine pa so širše kot na dvojnem očesu. Skozi njih se začne sijati pigmentni list irisa. V tej fazi bolezni prizadeto oko postane temnejše kot zdravo. Distrofični proces v procesih cilijnega telesa vodi do spremembe sten kapilar in kakovosti proizvedene tekočine. V vlažnosti sprednje komore se pojavi beljakovina, ki se usede v majhne kosmiče na zadnji strani roženice. Obarjanje oborin lahko za nekaj časa izgine in se nato ponovno pojavi. Kljub dolgotrajnemu obstoju simptomov padavin že več let, se pri Fuchsovem sindromu ne oblikujejo posteriorne sinehije. Spremembe v sestavi intraokularne tekočine povzročajo motnost leče. Sekundarni glavkom se razvije.

Prej je bil Fuchsov sindrom obravnavan kot vnetje šarenice in cilijnega telesa zaradi prisotnosti precipitatov - eden glavnih simptomov ciklitisa. Vendar pa je v opisanem cl

Štiri od petih kliničnih znakov vnetja, znanih od Celsusa in Galena, so odsotni: hiperemija, edem, bolečina, vročina, le peti simptom je disfunkcija.

Trenutno se Fuchsov sindrom obravnava kot nevregetativna patologija, ki jo povzroča kršitev inervacije na ravni hrbtenjače ali vratnega simpatičnega živca, ki se kaže kot disfunkcija cilarnega telesa in šarenice.

Zdravljenje je namenjeno izboljšanju trofičnih procesov; je neučinkovita. Ko motnosti v leči povzročijo zmanjšanje ostrine vida, odstranijo zapleteno mreno. Z razvojem sekundarnega glavkoma je indicirano tudi kirurško zdravljenje.

14.2. Zadnja horoid - žilnica

14.2.1. Struktura in funkcija žilnice

Choroid (od latinščine Chorioidea) - sama žilnica, zadnji del žilnega trakta očesa, ki se nahaja od zobate linije do očesnega živca.

Debelina same žlezde na zadnjem delu očesa je 0,22–0,3 mm in se zmanjša proti zobni liniji na 0,1–0,15 mm. Koroidne žile so veje posteriornih kratkih cilijarnih arterij (orbitalne veje orbitalne arterije), posteriorne dolge ciliarne arterije, ki segajo od zobate linije do ekvatorja, in sprednje ciliarne arterije, ki so nadaljevanje mišičnih arterij, pošiljajo veje na anteriorni del vaskularnih arterij.

lupine, kjer se anastomozirajo z vejami kratkih posteriornih cilijarnih arterij (glej sliko 3.11; 3.12).

Posteriorne kratke ciliarne arterije perforirajo beločnico in prodrejo v suprachoroidni prostor okoli glave optičnega živca, ki se nahaja med beločnico in žilnico. Razstavijo se v veliko vej, ki tvorijo žilnico. Okoli glave optičnega živca se oblikuje žilni obroč Zinna - Haller. V nekaterih primerih obstaja dodatna veja za območje makule (a. Cilioretinalis), ki je vidna na glavi optičnega živca ali na mrežnici, ki ima pomembno vlogo v primeru embolije osrednje mrežnice.

V žilnici se razlikujejo štiri plošče: supravaskularni, vaskularni, žilni kapilari in bazalni kompleks.

Supravaskularna plošča z debelino 30 μm je najbolj zunanji sloj žilnice, ki meji na beločnico. Oblikuje jo ohlapno vlaknasto vezno tkivo, vsebuje veliko število pigmentnih celic. Pri patoloških stanjih se lahko prostor med tankimi vlakni tega sloja napolni s tekočino ali krvjo.

Vaskularna plošča sestoji iz prepletenih arterij in žil, med katerimi sta ohlapno vezno tkivo, pigmentne celice, posamezni snopovi gladkih miocitov. Zunaj je plast velikih posod (Hallerjev sloj), ki ji sledi plast srednjih posod (Zatlerjev sloj). Posoda anastomose med seboj, ki tvorijo gosto pleksus.

Vaskularna kapilarna plošča ali sloj koriokapilarij je sistem prepletenih kapilar, ki jih tvori žile relativno velike

premer z luknjami v stenah za prehod tekočine, ionov in majhnih beljakovinskih molekul. Za kapilare tega sloja je značilen neenakomeren kalibar in sposobnost hkratnega prehoda do 5 rdečih krvnih celic. Med kapilarami so sploščeni fibroblasti.

Bazalni kompleks ali Bruchova membrana je zelo tanka plošča (debelina 1-4 mikronov), ki se nahaja med žilnim in retinalnim pigmentnim epitelijem. Na tej plošči se ločijo tri plasti: zunanji kolagenski sloj s cono tankih elastičnih vlaken; notranji vlaknasti (vlaknasti) kolagenski sloj in kostikalna plast, ki je osnovna membrana retinalnega pigmentnega epitela.

S starostjo se Bruchova membrana postopoma zgosti, v njej se odlagajo lipidi, njegova prepustnost za tekočine se zmanjša. Fokalni segmenti kalcifikacije se pogosto pojavljajo pri starejših osebah.

Sama žlindra ima najvišjo zmogljivost za prenos tekočine (perfuzijo), njena venska kri pa vsebuje veliko kisika.

Funkcije lastnega žilnega zvočnika:

• zagotavlja prehrano pigmentnega epitelija mrežnice, fotoreceptorjev in zunanje plasti pleksiformne mrežnice;

• oskrbuje mrežnico s snovmi, ki prispevajo k fotokemičnim transformacijam vidnega pigmenta;

• sodeluje pri vzdrževanju intraokularnega tlaka in temperature zrkla;

• je filter za toplotno energijo, ki nastaja pri absorpciji svetlobe.

Razvojne anomalije so lahko posledica genskih mutacij, več generacij kromosomskih nenormalnosti, pa tudi vpliva različnih okoljskih dejavnikov na mater in plod.

Koroidna žilnica je napaka. Ta anomalija se pojavi kot posledica primarne okvare nevroekotermi. Z okvaro samega žilnega ustja je vidna beločnica, tako da oftalmoskop žilnice ustreza beli, jasno določeni ovalni površini. V tem območju je mrežnica nerazvita ali popolnoma odsotna. Prisotnost absolutnega skotoma je značilnost te anomalije. Coloboma se pogosto pojavlja sporadično, včasih je vzrok njegovega nastanka avtosomno dominantna oblika dedovanja z nepopolno penetracijo gena. Coloboma se lahko izolira, včasih se kombinira z mikrofhtalmom ali pa je eden od simptomov Pato sindroma (trisomija 13. kromosom).

Distrofični procesi v žilnici so lahko dedni ali sekundarni po naravi, na primer, da so posledica prenesenih vnetnih procesov. Z lokalizacijo so lahko generalizirane ali žariščne, npr. V makularni regiji mrežnice. Pri distrofiji žilnice je mrežnica vedno vključena v patološki proces, zlasti pigmentni epitelij.

Patogeneza dedne distrofije žilnice se opira na genetsko določeno abiotrofijo (odsotnost vaskularnih plasti) in na sekundarne spremembe v fotoreceptorjih in pigmentnem epiteliju.

Glavni oftalmoskopski znak te bolezni je atrofija žilnice, ki jo spremlja sprememba pigmentnega epitelija mrežnice s skupino pigmentnih zrnc in prisotnostjo "kovinskega" refleksa. V začetni fazi atrofije koriokapilarne plasti so velike in srednje velike žile nespremenjene, vendar je zaradi podhranjenosti zunanjih plasti že opaziti disfunkcijo retinalnega fotoreceptorja. Ko proces napreduje, so žile sklerozirane in postanejo rumenkasto bele barve. V zadnji fazi bolezni sta mrežnica in žilnica atrofična, majhne žile izginejo in le majhno število velikih žil v žilnici se vidi na ozadju bele kože. Vsi znaki distrofnega procesa so jasno vidni pri fluoresceinski angiografiji (PHA).

Voroidna atrofija je pogosta značilnost mnogih dednih distrofij retine in pigmentnega epitela.

Obstajajo različne oblike generalizirane distrofije žilnice.

Chorioidemia - dedna distrofija žilnice. Že v zgodnjih fazah, skupaj z znaki atrofije v žilnici, opazimo spremembe fotoreceptorjev, predvsem v palicah na srednjem robu mrežnice.

Z napredovanjem procesa se nočno gledanje zmanjšuje, razkriva se koncentrično zoženje vidnih polj, ERG je subnormalno. Centralni vid ostane do pozne faze bolezni.

Oftalmoskopsko razkrivajo širok razpon sprememb - od

Sl. 14.11. Chorioderemia.

atrofija horiokapilarij in manjše spremembe pigmentnega epitelija mrežnice do popolne odsotnosti žilnice in zunanjih plasti mrežnice (sl. 14.11). V prvem ali drugem desetletju življenja so spremembe izražene v pojavu patološkega refleksa med oftalmoskopijo, nastankom žarišč, podobnih kovancem, atrofije žilnega in retinalnega pigmentnega epitela, kopičenju pigmenta v obliki granul ali kostnih celic.

Diagnozo lahko postavimo na podlagi podatkov iz družinske anamneze, rezultatov pregleda bolnikov in njihovih družin, študije ERG in vidnega polja.

Lobularna atrofija žilnice (atrofija žilja) je bolezen, podedovana avtosomno recesivno, z značilno klinično sliko atrofije žilnice in pigmentnega epitela. Že na začetku bolezni se vidno polje zoži, nočni vid in ostrina vida se zmanjšata, ERG ni. Resnost degenerativnih sprememb fundusa ni v korelaciji z ostrino vida.

Značilen oftalmoskopski znak je razmejitev

lija, ki ločuje cono glede na normalno koriokapilarno plast. Prisotnost sprememb potrjuje rezultate PAG. Postopek se začne na srednjem obrobju in se razteza tako na obrobje kot na središče fundusa.

Patognomonični znak te bolezni je povečanje vsebnosti aminorinitne kisline v krvni plazmi za faktor 10-20.

Uporaba vitamina B6 pri zdravljenju te bolezni patogenetsko upravičena, saj zmanjšuje raven ornitina v plazmi. Vendar se večina bolnikov ne odzove na vnos vitamina B.6, zato je glavna metoda zdravljenja prehrana z zmanjšano vsebnostjo beljakovin (zlasti arginina). V zadnjem času so bili izvedeni poskusi izvedbe eksperimenta v genski terapiji.

14.2.3.2. Vnetne bolezni

Izraz »horoiditis« združuje veliko skupino bolezni vnetne geneze, ki se razvijajo v lastni žilnici. Izolirana horioitis se redko opazi, saj sta mrežnica in optični živci navadno vključena v patološki proces že zgodaj, kar povzroči nastanek horioretinitisa, nevretretinohoroiditisa ali nevrovitisa. Pojav vnetnih bolezni žilnice povzroča bakterijske, virusne, parazitske, glivične, strupene, sevalne, alergijske dejavnike. Choroiditis je lahko manifestacija številnih sistemskih bolezni, kot tudi nekaterih imunopatoloških stanj. Najpogosteje je nastanek horoiditisa posledica okužb, kot so toksoplazmoza, tuberkuloza, histoplazmoza,

vrtnice, kandidiaza, sifilis, kot tudi virusne okužbe (predvsem skupine herpesa), ki lahko povzročijo klinično sliko akutne neuroretinochorioidite ali povzročijo hudo razširjeno horioretinitis v pogojih imunosupresije (za AIDS, presaditev organov itd.). Anatomska struktura žilnice ustvarja ugodne razmere za razvoj vnetnega procesa, saj je koroidna žilna mreža mesto prehoda in odlaganja velikega števila infekcijskih povzročiteljev, strupenih produktov in antigenov.

Pomembnost infekcijskega faktorja v patogenezi horoiditisa doslej še ni bila dokončno določena in je predmet razprave v literaturi, čeprav je njena vloga pri virusni okužbi in pri bolnikih z imunsko supresijo očitna. Velik pomen imajo genetski dejavniki (genetski nadzor imunskega odziva) in lokalne celične reakcije (glej poglavje 24). Ena glavnih povezav v patogenezi horoiditisa so avtoimunske reakcije na različne antigene, vključno z lastnimi (retinalni Santigen), ki nastanejo v povezavi s poškodbami očesnega tkiva, na primer med vztrajnostjo virusa ali odlaganjem imunskih kompleksov.

Dejavniki tveganja za nastanek horioitisa so travma, hipotermija, oslabitev telesa in druge.

Choroiditis je lahko endogena, tj. Povzročena z virusi, bakterijami ali protozoami in paraziti, ki krožijo v krvi, in eksogeni, ki izhajajo iz travmatskega iridociklitisa in bolezni roženice.

Glede na lokalizacijo procesa je horioitis razdeljen na osrednji (infiltrat se nahaja v makularni regiji), peripapilarni (vnetna žarišče je lokalizirano).

ali okoli glave optičnega živca), ekvatorialno (v ekvatorialnem območju) in periferno (na obrobju osnove zobne linije).

Glede na obseg procesa je lahko horioitis osrednja (fokalna), multifokalna diseminirana (multifokalna) in difuzna.

Pritožbe utripov, utripov in letečih muh pred očmi, zamegljenost in zmanjšanje vida, plavajoče motnosti, popačenje predmetov, zmanjšano vidno stanje v mraku se pojavijo, ko je proces lokaliziran v posteriornem delu očesa, mrežnica in steklasto telo pa sta vključena v patološki proces. Z periferno lokacijo žarišča vnetnih obolenj so pogosto odsotni, zato se bolezen odkrije po naključju z oftalmoskopijo.

Oftalmoskopija odkriva korioretinalne infiltrate, paravaskularne eksudate, ki ustrezajo skotomom v vidnem polju. Pri aktivnem vnetju so v očesnem steklu vidne sivkaste ali rumenkaste žarnice z nejasnimi obrisi, ki so vidne v steklovini, brez prekinitve preidejo mrežnična žila (sl. 14.12, a). Žarišča vnetja so lahko različno velikosti in oblike, pogosto zaokrožena, njihova velikost je 1 /2 -1 1 /2 premer glave optičnega živca. Redko opazimo manjša ali zelo velika žarišča. V tem obdobju so možne krvavitve v žilnici, mrežnici in steklastem telesu. Z napredovanjem procesa opazimo zamegljenost mrežnice nad žilnim žlezom, majhne retinalne žile v območju edema postanejo nevidne. V nekaterih primerih se v posteriornih delih steklastega telesa razvije turbidnost zaradi infiltracije njenih celičnih elementov in tvorbe

Sl. 14.12. Choroiditis.

a - akutna horoiditis, sivkasta ostrina z mehkimi mejami; b - prirojena toksoplazmoza, središče atrofije žilnice s hiperpigmentacijo.

otrobi Pod vplivom zdravljenja se horioretinalni fokus zravna, postane transparenten in pridobi jasnejše obrise. Ko se vnetni proces umiri, se pigmentacija pojavi v obliki majhnih pik na meji žarišča (sl. 14.12, b). Na mestu žarišča izgineta majhna in srednja posoda žilnice, ki se tanjša in skozi njo sije blata. Pri oftalmoskopiji vidna bela lezija ali lezije z velikimi žilami žilnice in pigmentnimi grudicami. Jasne meje in pigmentacija lezij kažejo na prehod vnetja na stopnjo atrofije žilnice in pigmentnega epitelija mrežnice.

Kadar je vnetna žarišče v bližini glave optičnega živca, se lahko vnetni proces razširi na vidni živec. V takih primerih se v vidnem polju pojavi značilni skotom, ki se združi s fiziološkim. Ko se oftalmoskopija določi z obarvanjem mej optičnega živca. Peripapilarni horioretinitis, imenovan

periokularni nevretretinitis, Jensenov jukstapapilarni retinohioiditis ali cirkumpapilarni retinitis.

Choroiditis je lahko zapleten zaradi sekundarne distrofije in eksudativne odcepitve mrežnice, nevritisa s prehodom na sekundarno atrofijo optičnega živca, obsežnih krvavitev v steklovino, čemur sledi schwartogenesis. Krvavitve v žilnici in mrežnici lahko povzročijo nastanek grobih brazgotin vezivnega tkiva in nastanek neovaskularnih membran, kar spremlja občutno zmanjšanje ostrine vida.

Z vpletenostjo v patološki proces mrežnice opazimo uničenje plasti pigmentnega epitela, edem in krvavitev. Ko se proces razvije, se celični elementi infiltrata nadomestijo z fibroblasti in vezivnimi vlakni, kar povzroči nastanek brazgotin. V novo nastali brazgotini so ostanki spremenjenih velikih plovil

Dov horoid, na obrobju brazgotine označena proliferacija retinalnega pigmentnega epitela.

Diagnozo postavimo na podlagi rezultatov neposredne in inverzne oftalmoskopije, PAG, imunoloških in biokemičnih študij, registracije ERG in EOG, itd. V 30% primerov etiologije ni mogoče določiti.

Diferencialno diagnozo izvajamo z zunanjim eksudativnim retinitisom, nevusom in koroidnim melanomom v začetni fazi. V nasprotju s horoiditisom so za eksudativni retinitis značilne žilne spremembe v mrežnici, mikro- in makroaneurizme, arterijski shunti, ki jih odkrijejo oftalmoskopija in PHAG. Nephorus v žilnici z oftalmoskopijo je opredeljen kot ravno območje skrilavca ali sivo skrilavca z jasnimi mejami, mrežnica nad njim se ne spremeni, ostrina vida se ne zmanjša. Melodija žilnice ima značilne klinične in funkcionalne simptome (glej poglavje 20). Diagnoza je pojasnjena z elektrofiziološkimi (registracijska ERG, EOG), ultrazvočnimi in radioizotopnimi študijami.

Zdravljenje je treba individualizirati, njegovo intenzivnost in trajanje določiti povzročitelj infekcije, resnost in lokalizacijo procesa, resnost imunoloških reakcij. V zvezi s tem se zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje horioitisa, delijo na etiotropne, protivnetne (nespecifične), imuno-korektivne, simptomatske, vplivajo na kompleksne regenerativne in biokemijske procese v strukturah očesa, membranske zaščitnike itd. ), če je potrebno, izvesti kirurško zdravljenje.

Etiotropno zdravljenje vključuje uporabo protivirusnih, antibakterijskih in antiparazitskih zdravil, vendar se antibiotiki širokega spektra uporabljajo pri zdravljenju horioitisa šele po določanju občutljivosti povzročiteljev infekcij na njih. V aktivni fazi bolezni se antibiotiki širokega spektra iz skupine aminoglikozidov, cefalosporinov in drugih uporabljajo v obliki parabulbarjev, intravenskih in intramuskularnih injekcij in se jemljejo peroralno. Antibakterijska zdravila se uporabljajo za horioitis, ki se je pojavil v ozadju tuberkuloze, sifilisa, toksoplazmoze, bruceloze itd. Antivirusna zdravila se priporočajo za virusno choroiditis.

Imunotropno zdravljenje je pogosto glavno zdravilo za endogeni choroiditis. Vendar pa se glede na imunološki status pacienta in klinično sliko bolezni uporabijo imunosupresivi ali imunostimulanti.

Nič manj pomembna je pasivna imunoterapija. V zvezi s tem je možna uporaba globulinov. Cepiva se lahko uporabljajo tudi, vendar zelo pazljivo, ob upoštevanju individualnega statusa pacienta, da bi se izognili poslabšanju patološkega procesa. Induktorji interferona (interferonogen) in interferoni se uporabljajo kot imunoterapija.

Glede na uporabo etiotropnih zdravil, kortikosteroidi zasedajo vodilno mesto v zdravljenju vnetnih procesov, kljub možnosti njihovih stranskih učinkov. V akutni fazi procesa se vnetje zavira z lokalno ali sistemsko uporabo kortikosteroidov. V nekaterih primerih njihova zgodnja uporaba izboljša prognozo.

Hiposenzibilizacijo izvajamo z namenom zmanjšanja občutljivosti senzibiliziranih tkiv oči na tuberkulozo, toksoplazmozo, virusno, stafilokokno in streptokokno horoiditis. Antihistaminiki (tavegil, suprastin, klaritin, telfast itd.) Se uporabljajo kot nespecifična in hiposenzibilizirajoča terapija. Pri aktivnem vnetju se uporabljajo imunosupresivi (merkaptopurin, fluorouracil, ciklofosfamid itd.), Včasih v kombinaciji s kortikosteroidi.

Pri zdravljenju horioitisa se uporabljajo tudi preparati ciklosporina A in timusa, ki imajo pomembno vlogo pri razvoju imunskega sistema.

Fizioterapevtske in fizikalne metode izpostavljenosti (elektroforeza zdravil, laserska koagulacija, kriogulacija) se uporabljajo tudi v različnih fazah bolezni. Za resorpcijo eksudatov in krvavitev v žilnici, mrežnici in steklastem telesu se uporabljajo encimi (tripsin, fibrinolizin, lidaza, papain, lekozim, flogenzim, vobenzim itd.), Ki se dajejo intramuskularno, retrobulbarsko, z elektroforezo in zaužitjem. Možna transskleralna krioagulacija žilnice in laserske koagulacije mrežnice. Vitaminska terapija je indicirana v vseh fazah (vitamini

Prognoza je odvisna od etiologije choroiditisa, razširjenosti in lokalizacije procesa. Popolno slepoto redko opazimo, predvsem pri razvoju zapletov, atrofiji vidnega živca, izločanju eksudativnega retinala, pri katerem je kirurško zdravljenje indicirano v primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili.

Toksoplazmoza horioretinitis je pogosteje povezana z intrauterino okužbo. Klinično

Pojav poškodb oči se ne pokaže vedno v času rojstva in v zgodnji starosti. Za prirojeno toksoplazmozo, kot tudi za druge prirojene okužbe, je značilna kombinacija poškodb oči z drugimi sistemskimi motnjami, najpogosteje s poškodbami osrednjega živčnega sistema. Okužene novorojenčke lahko doživijo vročino, limfadenopatijo, encefalitis, hepatosplenomegalijo, pljučnico in intrakranialne kalcifikacije.

Klinična slika toksoplazmoze je odvisna od starosti in imunskega statusa pacienta kot tudi od aktivnosti okužbe oči. Toksoplazmoza se kaže kot horioretinitis. Pri neaktivni toksoplazmozi najdemo stare velike atrofične ali cicatrične horioretinalne žarišča s hipertrofijo pigmentnega epitela, najpogosteje samotne, ki se nahajajo v posteriornem polu očesa (glej sliko 14.10, b). Pojav cone aktivnega vnetja v obliki belih žarišč opazimo v kateremkoli predelu, običajno na robu starih sprememb. V akutnem obdobju vnetja imajo lezije mehke meje, njihova velikost je različna in je lahko enaka več premerom glave optičnega živca. Pri velikih lezijah jih je mogoče maksimirati v steklovino. Plovila v izbruhu se lahko zaprejo. Pri aktivnem vnetju so možni eksudativni odcep mrežnice in sekundarna horoidna neovaskularizacija s subretinalnim krvavitvami, ki so jih med oftalmoskopijo opazili kot odebelitev sivkasto rumenkastega tkiva na ravni pigmentiranega epitela.

Spremembe v steklastem telesu, infiltracija njenih plasti s celično suspenzijo in nastajanje membrane se opazijo, ko se proces razširi na notranje plasti mrežnice in hialioidna membrana se uniči. Ko se to zabeleži

poškodbe vidnega živca in cističnega edema makule.

Diagnoza temelji na ugotavljanju značilnih znakov prirojene toksoplazmoze in tipične lokalizacije velikih enojnih žarišč v posteriornem polu z nastankom novih območij vnetja ob robu starih brazgotin.

Serološko testiranje vključuje določanje specifičnih protiteles v toksoplazmi z uporabo reakcije komplementa in fluorescentnih protiteles. Najbolj informativen in široko uporabljen v zadnjih letih, študija z encimskim imunskim testom za identifikacijo protiteles različnih razredov.

Vse oblike toksoplazmoze ne potrebujejo zdravljenja. Majhna periferna žarišča so lahko asimptomatska in samozdravljenja od 3 tednov do 6 mesecev. V primeru hudih simptomov vnetja v posteriornem polu očesa, kot tudi med reaktivacijo procesa, je treba zdravljenje usmeriti v uničenje mikroorganizmov. Dokazano je, da je lokalna nespecifična protivnetna terapija (kortikosteroidi) kombinirana s sistemsko uporabo določenih zdravil.

Med zdravili, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju toksoplazmoze, so zdravilo, pirimetamin, daraprim, tindurin, kloridin in sulfadiazin, ki se uporabljajo v kombinaciji s folno kislino pod nadzorom krvne sestave v povezavi z možnostjo levkopenije in trombocitopenije.

Sindrom očesne histoplazmoze je bolezen, ki jo povzroča gliva Histoplasma capsulatum, ki obstaja v dveh oblikah: pri ljudeh - v kvasu, v onesnaženi zemlji - v obliki plesni. Pogosteje je v endemičnih območjih (ZDA - Mississippi, Florida, Texas, Srednja Amerika, Srednja Amerika)

Afriki in drugi). Do okužbe pride z vdihavanjem spore v pljučih. V patološki proces so lahko vključeni različni organi, nato pa govorijo o sistemski histoplazmozi.

Značilni oftalmoskopski znaki so horioretinalne žarišča atrofije, cistične spremembe v makuli, peripapilarne brazgotine, horoidna neovaskularizacija, linearne črte na srednjem obrobju in odsotnost kliničnih znakov aktivnega vnetnega procesa. Kožni test za pozitivno histoplazmozo.

Zdravljenje: fotophotocoagulacija z kriptonskim laserjem je prikazana v neovaskularizaciji žilnice, vendar pa znatna subfovealna rast žil komplicira zdravljenje, saj fotocoagulacija tega območja vodi do nepovratnega zmanjšanja vida.

Multifokalna choroiditis in panuveit. Klinična slika multifokalne choroiditis in panuveitisa je podobna zgoraj opisanemu sindromu očesne histoplazmoze. Vključuje tudi horioretinalne žarišča atrofije, peripapilarne brazgotine, horoidno neovaskularizacijo, linearne pasove na obrobju. Disk z optičnim robom je otekel. V akutni fazi bolezni se lahko pojavi lokalna eksudativna odcepitev mrežnice.

Zmanjšana je ostrina vida. Pri perimetriji je opaziti ekspanzijo slepega pega, vidne so posamezne skotome. V procesu zdravljenja lahko izboljša vidna polja.

Etiologija ni bila ugotovljena, čeprav nalezljiva in avtoimunska narava bolezni ni izključena.

V akutni fazi in z razvojem zapletov bolezni je možno zdravljenje s kortikosteroidi. Primeri samozdravljenja, tudi v prisotnosti horoidne neovaskularizacije.

Tuberkulozni horoiditis se razvije v mladosti v ozadju primarne tuberkuloze. Vzrok bolezni so mikobakterije, ki okužijo veliko organov.

V primeru tuberkuloznih lezij se pogosteje opazi žilnica

in multifokalne choroiditis. Rumenkaste ali sivkasto-bele koroidne tuberkule. Po zdravljenju ostanejo ena ali več horioretinalnih brazgotin z jasnimi robovi, ki so hiperfluorescentne s PHA. Za tuberkulozni metastatski granulomatozni horioretinitis je značilen hud potek krvavitev mrežnice in steklasta infiltracija. Tuberkuloza-alergijski horioretinitis v odsotnosti mikobakterije tuberkuloze v očesu poteka kot ne-granulomatozno vnetje. Nimajo kliničnih značilnosti, pogosto se razvijejo pri otrocih in mladostnikih med prehodom tuberkulinskega testa.

Diferencialno diagnostiko izvajamo z drugimi granulomatoznimi okužbami: sarkoidozo, brucelozo, gobavostjo, toksoplazmozo, sifilisom, glivično okužbo. Pri tuberkulozni choroiditis je narava histoloških sprememb odvisna od stopnje tuberkuloznega procesa. Pri primarni tuberkulozi se pojavi vnetje žilnice z difuzno limfno infiltracijo, prisotnostjo epitelioidnih in velikanskih celic. Pri sekundarni tuberkulozi prevladuje produktivna vrsta vnetja, za katero je značilna tvorba značilnih tuberkuloznih granulomov s kazeozno nekrozo.

Diagnoza temelji na odkrivanju žarišč tuberkuloze zunaj očesa, pozitivnih rezultatih tuberkulinskih testov in reakcijah žariščnih oči na vnos tuberkulina.

Posebno sistemsko zdravljenje vključuje standardno protituberkulozno terapijo in antimikobakterijska zdravila (izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol itd.). Uporaba kortikosteroidov je odvisna od imunološkega statusa bolnika in poteka procesa.

V primeru tuberkuloznega alergijskega horioretinitisa se izvaja lokalno in splošno nespecifično protivnetno in desenzibilizacijsko zdravljenje.

Toksokarotni choroiditis povzroča larvalna oblika Toxocara canis, helminta iz skupine Ascaris.

Oftalmokarkoza je lahko manifestacija pogoste bolezni z masivno invazijo telesa z ličinkami ali edino klinično manifestacijo helmintoze.

Na mestu njegovega prodiranja v oko se okoli larve oblikuje središče granulomatoznega vnetja. Ko se ličinka vbrizga v oko skozi žile glave optičnega živca, se navadno usede v paramakularno cono. Pri mlajših otrocih je proces bolj akuten z masivno vnetno reakcijo steklastega telesa, ki spominja na retinoblastom ali endoftalmitis v kliničnih manifestacijah. Pri starejših otrocih, mladostnikih in odraslih se proces nadaljuje z oblikovanjem gostega pontinacijskega žarišča v parapapilarni regiji. Ko ličinke vstopijo v oko skozi sistem sprednjih cilijarnih arterij, nastane periferni granulom. V tem primeru je lahko proces skoraj asimptomatski.

V akutni fazi toksokarotnega uveitisa je lezija videti kot motna, belkasta, močno obetavna žarišče s perifokalnim vnetjem in izcedkom v steklastem telesu. Nato se središče stisne, njegove meje postanejo jasne, površina je sijoča. Včasih definira temno središče kot dokaz o prisotnosti ostankov ličink. Lezija je pogosto povezana z vlaknasto vrvico z enostranskim diskom.

Diagnoza temelji na tipični oftalmoskopski sliki in odkrivanju toksokarkoznih okužb z uporabo encimskega imunskega testa.

Zdravljenje je pogosto simptomatsko, saj imajo antiparazitska zdravila šibek učinek na oblike ličink helmintov. Poleg tega se proces vnetja pogosto začne po smrti in razgradnji ličink zaradi njihovega toksičnega učinka na okoliška tkiva. Dodatno

Sredstva za zdravljenje so omejevanje koagulacije in kirurške odstranitve granuloma skupaj s sosednjim robom.

Candida choroiditis povzroča Candida albicans. V zadnjih letih se pojavnost bolezni povečuje zaradi razširjene uporabe antibiotikov in imunosupresivnih zdravil.

Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega vida in plavajočih motnosti pred očesom. Oftalmoskopsko je proces podoben toksoplazmozi. V fundusu so zaznali rumeno-beli žarki z nejasnimi mejami različnih velikosti - od majhnih, kot so gruče bombažne volne, do žarišč večih premerov glave optičnega živca. Retina je v prvi vrsti prizadeta, saj se ta proces širi na steklasto telo in žilnico.

Diagnoza temelji na značilni zgodovini (dolgotrajna uporaba velikih odmerkov antibiotikov ali steroidnih zdravil) in na rezultatih krvnih preiskav v obdobju kandidemije.

Zdravljenje - lokalna in sistemska uporaba protiglivičnih zdravil (amfotericin B, orungal, rifamin itd.), Ki se injicirajo v steklovino. V primeru težkih procesov opravimo vitrektomijo - odstranitev steklastega telesa.

se lahko razvije tako s prirojenim kot tudi s pridobljenim sifilisom.

Prirojene spremembe mrežnice - več majhnih pigmentiranih in ne-pigmentiranih lezij, ki dajejo fundus soli s poprom, ali več večjih atrofičnih žarišč v žilnici, pogosto na obrobju fundusa. Manj pogosto so peripapilarne atrofične spremembe mrežnice in žilnice opazili v kombinaciji s perifernimi distrofičnimi spremembami.

Pri pridobljenem sifilisu se razvijejo bolezni mrežnice in žilnice v drugem in drugič

v tretjem obdobju bolezni in se pojavijo v obliki fokalnih ali difuznih horioretinitisov. Klinično se sifilitični horioretinitis težko loči od procesov drugačne etiologije. Za diagnozo je treba uporabiti serološke reakcije in upoštevati značilne spremembe v drugih organih.

Diferencialno diagnozo pri prirojenem sifilisu je treba izvesti s sekundarnimi distrofijami drugega izvora (na primer retinopatijo z rdečkami) in dednimi distrofijami mrežnice. Pri diferencialni diagnozi z dedno distrofijo retine so pomembne družinske anamneze in raziskave ERG: ni registrirana za retinitis pigmentozo in normalno ali subnormalno za horioretinitis.

Diagnoza temelji na rezultatih serološke študije, ki se izvaja z namenom ugotoviti specifične okužbe.

Zdravljenje sifilitičnih poškodb očesa se izvaja v povezavi z venerologom.

V primeru okužbe z virusom HIV se horioretinitis pojavi kot superinfekcija na podlagi izrazitih motenj imunosti. Najpogostejši neposredni vzrok poškodbe oči je citomegalovirus. Značilni znaki horioretinitisa pri okužbi s HIV so pomembna prevalenca lezij, nekrotična narava vnetja, hemoragični sindrom (glej sliko 21.9 in

Diagnoza temelji na značilnih kliničnih znakih in odkrivanju virusa HIV. Prognoza za vizijo je neugodna. Pri zdravljenju z uporabo protivirusnih in imunotropnih zdravil.

Vprašanja za samokontrolo

1. Kako je šarenica in cilijarno telo?

2. Funkcije šarenice in cilijarnega telesa.

3. Kako poteka nastanitev?

4. Funkcije intraokularne tekočine.

5. Glavni simptomi iridociklitisa.

6. Kako ločiti akutni iridociklitis od akutnega napada glavkoma?

7. Kako naj zdravimo iridociklitis?

8. Zakaj je za iridociklitis potrebna razširitev zenice?

9. Katere plasti počne horioin

10. Katere žile tvorijo žilnico?

11. Katere so žilnice?

12. Glavni znaki distrofije žilnice.

13. Katere so glavne bolezni, povezane z horoidno distrofijo?

14. Glavni vzroki horioitisa.

15. Katere so klinične manifestacije horioitisa?

16. Kakšne so razlike med vnetnimi žarki v žilnici in nevusom?

  • Prejšnji Članek

    Za kaj je predpisan Derinat? Navodila, ocene in analogi, cena v lekarnah

Več Člankov O Vnetje Očesa